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文檔簡介
1、目的:評估黃連解毒湯對急性期腦梗塞大鼠胃腸功能損害防治作用,探討其潛在的作用機制。
方法:雄性wistar大鼠,采用改良后的Zea langa線栓法制備大鼠大腦中動脈梗塞模型(MCAO),隨機分為①腦梗塞組;②西咪替丁組③黃連解毒湯常規(guī)劑量組;④黃連解毒湯高劑量組;造模兩小時后,對蘇醒的大鼠采用zea Longa五級評分法進行神經(jīng)功能損傷評分,另設正常組和假手術組,假手術組大鼠僅暴露大腦中動脈而不凝閉,再分別予以生理鹽水、西咪
2、替丁、黃連解毒湯灌胃,根據(jù)灌胃時間不同將各組分為4天和7天兩個亞組,共12組,每組10只。灌胃4天/7天后,處死前經(jīng)下腔靜脈取血,檢測胃動素(MLT)、血清胃泌素(GAS)、血管活性腸肽含量(VIP),取血后立即處死,留取胃腸組織,分別進行電鏡和光鏡觀察。應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件分析大鼠胃腸激素的活性與MCAO大鼠胃腸道并發(fā)癥藥物干預后的相關性。
結果:1.成功的建立大鼠大腦中脈阻塞模型。2.生化檢測結果:所有模型組大鼠血
3、液中GAS、VIP及MTL水平均明顯高于正常對照組。7d亞組的水平低于4d亞組,差異具有統(tǒng)計學意義。所有干預組的血液中GAS、VIP及MTL水平均明顯低于同時段模型組,但高于正常對照組,各干預組7d亞組的水平低于4d亞組,療效大小依次為黃連解毒湯高劑量組;西咪替丁組;黃連解毒湯常規(guī)劑量組,差異均具有統(tǒng)計學意義。3.病理觀察結果:3.1、肉眼觀察:模型組可見胃腸粘膜有出血點或潰瘍點等損害,4d亞組重于7d亞組;黃連解毒湯組、西咪替丁組、正
4、常對照組,假手術組未見明顯出血、潰瘍及糜爛等損害。3.2、光鏡觀察:模型組可見胃腸粘膜潰瘍及壞死,有大量的炎細胞浸潤,粘膜及粘膜下層明顯充血、水腫;7d亞組損害較4d亞組有所改善。所有干預組的胃腸粘膜仍可見上述粘膜損害,但程度較同時間段模型組明顯減輕,改善程度大小依次為黃連解毒湯高劑量組;西咪替丁組;黃連解毒湯常規(guī)劑量組。3.3、電鏡觀察:所有7d亞組損害較4d亞組有所改善。所有干預組的胃腸粘膜仍可見上述粘膜損害,但程度較同時間段模型組
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