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1、本文對(duì)程序化死亡分子5(Programed Cell Death5,PDCD5,過(guò)去命名為TFAR19)是北京大學(xué)人類疾病基因中心[1]從人白血病細(xì)胞株TF-1細(xì)胞中克隆到的凋亡相關(guān)新基因之一,定位于染色體19q12-q13.1,由6個(gè)外顯子和5個(gè)內(nèi)含子組成,全長(zhǎng)基因約6kb,cDNA全長(zhǎng)為590bp。實(shí)驗(yàn)表明PDCD5是促凋亡基因,PDCD5蛋白在凋亡過(guò)程中不僅表達(dá)增加,而且在凋亡的早期出現(xiàn)明顯的核轉(zhuǎn)位現(xiàn)象,因而有可能作為一種新的早期
2、凋亡的標(biāo)志。B細(xì)胞淋巴瘤/白血病基因2(B-cell lymphoma/Leukemia-2,BCL-2)是1984年Tsujimoto[2]等從人類濾泡淋巴細(xì)胞瘤中分離獲得的原癌基因,位于第18號(hào)染色體上(18g21),長(zhǎng)230kb,含有3個(gè)外顯子,2個(gè)內(nèi)含子,當(dāng)其易位于第14號(hào)染色體(14q32)時(shí),與免疫球蛋白重鏈(IgH)并列形成頭尾結(jié)構(gòu),這一異常融合導(dǎo)致淋巴瘤細(xì)胞中BCL-2基因的轉(zhuǎn)錄激活和蛋白產(chǎn)物的過(guò)度表達(dá),可抑制細(xì)胞凋亡,
3、延長(zhǎng)細(xì)胞壽命,它是第1個(gè)被發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞凋亡抑制基因。 為了研究促凋亡基因PDCD5和抑凋亡基因BCL-2在多發(fā)性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)中的表達(dá)情況及意義,我們采用免疫組化及逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)方法(Reverse Transcription-PolymeraseChain Reaction,RT-PCR)檢測(cè)31名多發(fā)性骨髓瘤患者及25名正常對(duì)照骨髓單個(gè)核細(xì)胞中PDCD5和BCL-2蛋白和mRNA的表達(dá),
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