漿細胞乳腺炎家兔模型建立及胸腺肽a1免疫干預機制的研究.pdf

1、目的:漿細胞性乳腺炎(Plasma Cell MastitisPCM)目前病因尚不明確,病理學診斷目前為本病的金標準。本研究擬采用胸腺肽a1干預漿細胞性乳腺炎家兔模型前后所引起的血清學免疫標志物的變化(包括免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、CD4、CD8陽性細胞百分率)來探討胸腺肽a1在漿細胞乳腺炎免疫機制。本研究通過采用病人漿細胞性乳腺炎無菌病變組織勻漿接種到家兔來誘導病變,然后檢測病變家兔血清學免疫指標的變化,分析探討漿細胞性乳腺炎

2、發(fā)生發(fā)展過程中B、T淋巴細胞及巨噬細胞的變化與本病可能的關系,進一步探討漿細胞性乳腺炎的免疫發(fā)病機制,及胸腺肽a1治療漿細胞乳腺炎提供理論依據(jù)。
　　方法:(1)材料來源:收集寧夏地區(qū)漿細胞性乳腺炎患者手術中切取的病變組織;標準家兔同齡、體重相近未孕雌性家兔(購自寧夏醫(yī)科大學實驗動物中心)35只。隨機分為共4組,分別為:生理鹽水組、正常乳腺組織勻漿組,不注射藥物模型組、模型組,模型組給予藥物皮下注射0.12mg(kg·d)。正常乳

3、腺組織勻漿組5只,其余三組每組10只,(2)通過向家兔乳腺部位注射漿細胞乳腺炎無菌壞死組織物勻漿來誘導建立漿細胞乳腺炎動物模型。病理組織檢測確認病變形成。(3)胸腺肽a1干預治療:將胸腺肽a1皮下注射入病變家兔體內(nèi)。并在治療前、后的不同時期取家兔的靜脈血清。用ELISE試劑盒和流式細胞儀技術檢測不同時期各組家兔的血清免疫標志物的變化。(4)數(shù)據(jù)統(tǒng)計:SPSS18.0統(tǒng)計軟件包,其中率的檢驗采用卡方檢驗,以α=0.05為檢驗水準。

4、　　結果:1、病理結果顯示:7d-14d模型組家兔乳腺導管明顯擴張,其內(nèi)淤積大量上皮細胞及壞死碎屑,管周纖維化程度增加,并有大量中性粒細胞、淋巴細胞尤其是漿細胞浸潤。2、免疫學檢測結果:種植7d、14d時檢測正常組與不注射藥物模型組、模型組家兔血清中IgA、IgG、IgM、CD4+/CD8+的含量,種植7d時血清中IgA、IgG、IgM、CD4+/CD8+變化有統(tǒng)計學意義(P<0.05);14d檢測結果顯示IgA、IgG、CD4+/CD

5、8+含量變化有明顯統(tǒng)計學意義(P<0.01),IgM含量變化有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。胸腺肽a1注射組與不注射藥物組免疫指標統(tǒng)計結果對比顯示,注射治療藥物胸腺肽a1后3d后IgA、IgG、IgM的含量變化均無統(tǒng)計學意義;CD4+/CD8+有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。注射7d后CD4+/CD8+有統(tǒng)計學意義,IgA、IgG、IgM無統(tǒng)計學意義。
　　結論:1、漿細胞性乳腺炎患者病變組織可以誘導雌性家兔乳腺組織出現(xiàn)類似病理臨床表