安胰顆粒對(duì)重癥急性胰腺炎大鼠NF-κB活化及細(xì)胞因子影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:本實(shí)驗(yàn)通過觀察安胰顆粒對(duì)NF-κB活化和炎性細(xì)胞因子的影響以及兩者的相關(guān)性，探討該顆粒組方對(duì)重癥急性胰腺炎(SevereacutepancreatitisSAP)的治療作用機(jī)制。
　　 方法:將健康雄性SD大鼠120只隨機(jī)分為正常對(duì)照組、SAP組、安胰顆粒組和IL-10干預(yù)組共4組，每組30只。各組又分為3h、6h、12h三個(gè)亞組，每個(gè)亞組10只大鼠。SAP組予腹腔內(nèi)注射6％的左旋精氨酸（L-Arginine）溶液150m

2、g/100g，1次/1h，共三次，誘導(dǎo)SAP。正常組腹腔內(nèi)注射同等量生理鹽水，IL-10干預(yù)組先給予腹腔注射10000UrhIL-10(recombinationinterleukin-10)預(yù)處理后，再予腹腔內(nèi)注射6％的左旋精氨酸誘導(dǎo)SAP。安胰顆粒組連續(xù)3天給予安胰顆粒水溶液灌胃后誘導(dǎo)SAP。第3次注射L-Arginine后每組分別于3h、6h、12h分批從腹主動(dòng)脈取血，通過酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清TNF-α、IL-1水平;然后處死大

3、鼠，摘取胰腺組織予以病理學(xué)評(píng)分并通過免疫組化檢測(cè)NF-κBp65的表達(dá)，上述所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。
　　 結(jié)果:(1)SAP組病理學(xué)評(píng)分顯著高于正常組(P＜0.01）;安胰顆粒組病理學(xué)評(píng)分較SAP組明顯下降(P＜0.05);第12h時(shí)點(diǎn)安胰顆粒組胰腺病理評(píng)分低于IL-10組(P＜0.05)。(2)SAP組胰腺組織NF-κBp65各時(shí)點(diǎn)表達(dá)顯著高于正常組(P＜0.01);安胰顆粒組NF-κBp65各時(shí)點(diǎn)表達(dá)較SAP組顯著下降(P

4、＜0.05或P＜0.01)，12h時(shí)點(diǎn)表達(dá)明顯低于IL-10組(P＜0.05);(3)與SAP組相比，安胰顆粒組和IL-10組TNF-α及IL-1β濃度明顯下降(P＜0.05或P＜0.01）;安胰顆粒組12h時(shí)點(diǎn)的TNF-α及IL-1β表達(dá)明顯低于IL-10組（P＜0.05）。(4)胰腺組織NF-κBp65的表達(dá)量與血清TNF-α和IL-1β濃度呈明顯正相關(guān)關(guān)系(P＜0.05或P＜0.01)。
　　 結(jié)論:(1)安胰顆粒不僅可以