PPARγ激活對脂多糖刺激仔豬免疫應激的調節(jié)作用.pdf

1、本文采用脂多糖（LPS）刺激建立仔豬免疫應激模型，研究了羅格列酮（ROS）激活過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）對仔豬免疫應激的調節(jié)作用。選取24 頭健康仔豬，分為4 個處理組：①生理鹽水組（對照組）；②LPS組；③LPS+ ROS（PPARγ激動劑）組（ROS 組）；④LPS+ ROS +雙酚A 型環(huán)氧樹脂（PPARγ抑制劑）組（BADGE 組）。注射LPS 或生理鹽水3h 后，前腔靜脈采血。采血結束后即刻屠宰仔豬，取脾臟、胸

2、腺、腸道淋巴結和肝臟組織樣品待測。 1、研究PPARγ激活對仔豬白細胞分類計數(shù)和血液生化指標的影響，旨在探討PPARγ是否對LPS 刺激導致的仔豬免疫應激反應具有調節(jié)作用。結果表明： （1）ROS 緩解了LPS 刺激導致的仔豬血液白細胞總數(shù)和淋巴細胞數(shù)量的降低，BADGE 阻斷了ROS 對白細胞的作用；（2）ROS 緩解了LPS 刺激導致的仔豬血漿堿性磷酸酶（AKP）活性的升高及總蛋白、白蛋白和球蛋白含量的降低，BADG

3、E 阻斷了ROS 的緩解作用。這表明，ROS 依賴激活PPARγ有效緩解了LPS 刺激導致的仔豬白細胞分類計數(shù)和血液生化指標的異常變化。 2、研究PPARγ激活對仔豬血漿和組織的氧化和抗氧化指標的影響，旨在探討PPARγ是否對LPS刺激導致的仔豬氧化應激具有調節(jié)作用。結果表明：ROS緩解了LPS刺激導致的仔豬脾臟和肝臟中SOD活性的降低，腸道淋巴結MDA含量、胸腺和肝臟MPO活性的升高及血漿MPO活性的升高，BADGE對ROS的

4、作用無影響。這表明，ROS緩解了LPS刺激導致的仔豬氧化應激，但不依賴于激活PPARγ。 3、研究PPARγ激活對仔豬血漿和組織炎性細胞因子mRNA 表達、蛋白表達及血漿激素水平的影響，旨在探討PPARγ是否對LPS 刺激導致的仔豬炎性反應具有調節(jié)作用。結果表明：（1）ROS 對LPS 刺激導致的仔豬脾臟、腸道淋巴結、胸腺和肝臟腫瘤壞死因子-α（TNF-α），及胸腺白細胞介素-6（IL-6）mRNA 表達的升高無緩解作用，反而促

5、使其進一步升高，BADGE 阻斷了ROS 對脾臟、腸道淋巴結和肝臟TNF-α，及脾臟和肝臟IL-6mRNA 表達的作用；（2）ROS 對LPS刺激導致的仔豬血漿、腸道淋巴結TNF-α和IL-6，及脾臟TNF-α和肝臟IL-6蛋白表達的升高無緩解作用，反而促使其進一步升高，BADGE 阻斷了ROS 對血漿、脾臟和腸道淋巴結中TNF-α和IL-6，及肝臟IL-6的作用；（3）ROS 對LPS 刺激導致的仔豬血漿皮質醇和前列腺素E2（PGE2