歸巢的骨髓間充質干細胞對梗死區(qū)血管再生的影響及活血化瘀方藥干預作用.pdf

1、　　目的：闡明活血化瘀方藥調控骨髓干細胞在梗死區(qū)分化的作用機制。
　　方法：選取清潔級( 200±10)gWistar大鼠 140只,雌雄各半,采用文獻公認的方法建立大鼠 AMI模型,術后 24h存活的大鼠隨機分為：模型組、中藥組、西藥組、中西藥組、假手術組。除假手術組外,各組又根據(jù)術后 1d、7d、14d分為 3個亞組,即：模型組(模型組 1d、模型組 7d、模型組 14d)；中藥組(中藥組 1d、中藥組 7d、中藥組 14

2、d)；西藥組(西藥組 1d、西藥組 7d、西藥組 14d)；中西藥組(中西藥組 1d、中西藥組 7d、中西藥組 14d)；分組后立即給藥,西藥組皮下注射 G-CSF 50u g.kg-1.d-1；假手術組和模型組皮下注射生理鹽水 50u g.kg-1.d-1；中藥組腹腔注射血塞通注射液 150mg.kg-1.d-1；中西藥組皮下注射 G-CSF50 u g.kg-1.d-1和腹腔注射血塞通注射液 150mg.kg-1.d-1,其中 G-

3、CSF每天一次,連用 7天,血塞通注射液每天一次,直到處死大鼠前停止,在實驗結束時每亞組保證有7 只存活大鼠供實驗用。采用免疫組化法檢測 AMI 邊緣區(qū) C-kit 十細胞和 Ki-67 十細胞數(shù)、AMI邊緣區(qū) VEGF及 bFGF蛋白表達的情況。
　　結果：
　?、貯MI 邊緣區(qū) C-kit 十細胞數(shù)的影響：C-kit 十細胞的陽性染色于鏡下呈黃褐色,主要表達于 AMI 邊緣區(qū),梗死區(qū)表達強度較低。假手術組未見 C

4、-kit 十細胞表達, 24h 后各組在 AMI 邊緣區(qū)可偶見 C-kit 十細胞表達,但不明顯。7d 后中西藥組 C-kit 十細胞數(shù)較多,西醫(yī)組相對較少,模型組可偶見 C-kit 十細胞出現(xiàn)；14天時各組較同組 7d時明顯減少,可能由于細胞分化,其表面 C-kit抗原減弱所致。
　?、贏MI邊緣區(qū) Ki-67+細胞數(shù)的影響：假手術組未見 Ki-67 十細胞, 24h后各組在 AMI邊緣區(qū)偶見 Ki-67 十細胞,但不明顯。

5、7d后中西藥組 Ki-67 十細胞最多,西醫(yī)組較少,模型組偶見 Ki-67 十細胞出現(xiàn)；14d時各組 Ki-67 十細胞數(shù)較同組 7d明顯減少。
　　③AMI 邊緣區(qū) VEGF、bFGF 蛋白表達的影響： VEGF、bFGF 的陽性染色鏡下多見 AMI邊緣區(qū),梗死區(qū)表達強度不顯著。假手術組可見少量弱陽性表達,呈不規(guī)則黃褐色點狀物；模型組明顯多于假手術組,中西藥組可見大量陽性表達。但 VEGF、bFGF 與 C-kit 十細胞染