銀杏葉提取物對腦缺血再灌注大鼠神經(jīng)可塑性和DNA修復(fù)酶的影響.pdf

1、目的：研究EGB761對局灶性腦缺血/再灌注損傷后神經(jīng)可塑性和DNA修復(fù)酶APE/Ref表達(dá)的影響及其可能的機(jī)制。 方法：Wister大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組，I/R模型組和EGB干預(yù)組，采用線栓法制造大鼠大腦局灶缺血(2h)/再灌注模型，于灌注后0.25d、1d、3d、7d、14d5個時間點斷頭取腦，HE和硫瑾染色觀察神經(jīng)元形態(tài)學(xué)變化，免疫組化方法檢測SYN、GAP-43和APE/Ref的表達(dá)，電鏡觀察突觸結(jié)構(gòu)和數(shù)密度的變化。

2、 結(jié)果：①神經(jīng)學(xué)評分：假手術(shù)組、I/R模型組和EGB干預(yù)組三組在神經(jīng)學(xué)評分等級上具有顯著性意義(P＜0.001=，EGB組恢復(fù)情況優(yōu)于模型組。②HE染色和硫瑾染色：EGB干預(yù)組梗死灶范圍減小，梗死灶周圍皮質(zhì)神經(jīng)元損傷減輕。③SYN表達(dá)：I/R模型組，1dSYN表達(dá)下降，3d最低，7d逐漸回升，14d超過正常水平。EGB組各時間點均顯著高于I/R模型組(P＜0.05)。④GAP-43表達(dá)：I/R模型組表達(dá)增高，3d-7d達(dá)高峰，14d

3、明顯降低，EGB組各個時間點GAP-43表達(dá)均顯著高于模型組(P＜0.05)⑤突觸：I/R模型組數(shù)目減少，3d降至最低，7d-14d突觸數(shù)目回升；突觸結(jié)構(gòu)隨再灌注時間延長損傷加重，14d有所恢復(fù)；EGB組突觸損害程度減輕，突觸數(shù)目增加(P＜0.05)，14d時最明顯(P＜0.01)。⑥APE/Ref-1表達(dá)：I/R模型組陽性細(xì)胞顯著下降，3d-14d維持在最低水平；EGB組各時間點APE/Ref-1陽性細(xì)胞數(shù)顯著高于模型組(P＜0.05