口服降壓藥物對高血壓病患者心肌纖維化和胰島素抵抗的影響.pdf

1、目的:原發(fā)性高血壓(essential hypertension,EH)引起的左心室肥大不僅表現(xiàn)為心肌細胞肥大,同時存在心肌基質膠原過度沉積,造成心肌纖維化.研究證實心肌細胞肥大和心肌基質膠原沉積的機制均與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)等神經體液內分泌因素有關.該研究通過觀察原發(fā)性高血壓患者治療前后膠原沉積相關指標和胰島素抵抗指標,探討口服降壓藥物干預基

2、質膠原沉積,逆轉心肌纖維化(myocardial fibrosis)的機制,以及口服降壓藥物對原發(fā)性高血壓患者胰島素抵抗(insulin resistance,IR)的影響.討論:福辛普利+吲噠帕胺組和復方降壓片組的降壓總有效率均顯著高于福辛普利組,提示聯(lián)合用藥能更有效地降低血壓.在防止膠原過度沉積方面,福辛普利組效果不如其它兩組效果顯著,可能與單用藥物降壓效果低于聯(lián)合用藥降壓效果有關.因此認為防止心肌基質膠原沉積除抑制RAAS系統(tǒng)和去

3、甲腎上腺素等神經體液因素外,達到降壓靶目標也是主要治療方向.在無肝、腎疾病的高血壓患者中,MMP-1和PⅢNP可用來判斷心肌纖維化程度和評價抗高血壓藥物逆轉心肌纖維化的效果.長期服福辛普利治療能改善胰島素敏感性,降低尿酸和血尿素氮,改善糖代謝和血脂代謝.復方降壓片減輕IR和改善糖代謝的原因可能是其成分利血平、雙肼屈嗪和氯化鉀的綜合作用.長期復方降壓片和福辛普利治療可能預防高血壓合并糖耐量減低(impaired glucose toler