口服降壓藥物對高血壓病患者心肌纖維化和胰島素抵抗的影響.pdf

1、目的:原發(fā)性高血壓(essential hypertension,EH)引起的左心室肥大不僅表現(xiàn)為心肌細胞肥大,同時存在心肌基質(zhì)膠原過度沉積,造成心肌纖維化.研究證實心肌細胞肥大和心肌基質(zhì)膠原沉積的機制均與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)等神經(jīng)體液內(nèi)分泌因素有關(guān).該研究通過觀察原發(fā)性高血壓患者治療前后膠原沉積相關(guān)指標和胰島素抵抗指標,探討口服降壓藥物干預基

2、質(zhì)膠原沉積,逆轉(zhuǎn)心肌纖維化(myocardial fibrosis)的機制,以及口服降壓藥物對原發(fā)性高血壓患者胰島素抵抗(insulin resistance,IR)的影響.討論:福辛普利+吲噠帕胺組和復方降壓片組的降壓總有效率均顯著高于福辛普利組,提示聯(lián)合用藥能更有效地降低血壓.在防止膠原過度沉積方面,福辛普利組效果不如其它兩組效果顯著,可能與單用藥物降壓效果低于聯(lián)合用藥降壓效果有關(guān).因此認為防止心肌基質(zhì)膠原沉積除抑制RAAS系統(tǒng)和去

3、甲腎上腺素等神經(jīng)體液因素外,達到降壓靶目標也是主要治療方向.在無肝、腎疾病的高血壓患者中,MMP-1和PⅢNP可用來判斷心肌纖維化程度和評價抗高血壓藥物逆轉(zhuǎn)心肌纖維化的效果.長期服福辛普利治療能改善胰島素敏感性,降低尿酸和血尿素氮,改善糖代謝和血脂代謝.復方降壓片減輕IR和改善糖代謝的原因可能是其成分利血平、雙肼屈嗪和氯化鉀的綜合作用.長期復方降壓片和福辛普利治療可能預防高血壓合并糖耐量減低(impaired glucose toler