EGCG對6-OHDA單側損毀帕金森病大鼠模型的神經保護作用及機制探討.pdf

1、目的：
　　探討EGCG對6-OHDA單側損毀帕金森病大鼠多巴胺能神經元的保護作用及可能機制。
　　方法：
　　將清潔級雄性SD大鼠31只，體重160～180克，隨機分成3組，分別為對照組(NS+ NS)、模型組(6-OHDA+ NS)、EGCG干預組（6-OHDA+ EGCG）。造模前一周EGCG干預組每日給予腹腔注射EGCG溶液(劑量20mg/kg)，對照組及模型組每日腹腔注射等量生理鹽水。一周后行腦立體定向注射，

2、模型組及EGCG干預組于右側MFB注射6-OHDA溶液（含0.02％VitC），對照組注射等量含0.02％VitC的生理鹽水。造模后各組繼續(xù)給予EGCG或生理鹽水兩周。造模后連續(xù)四周定期行阿樸嗎啡(APO)誘導的旋轉行為測試。造模后第四周末處死動物，分離中腦和紋狀體待檢。檢測指標:(1)免疫組織化學法檢測酪氨酸羥化酶(TH)陽性細胞數。(2)高效液相色譜法測定各組大鼠雙側紋狀體多巴胺(DA)含量。(3)雙側黑質區(qū)Perl's-DAB鐵染

3、色。
　　結果：
　　1.APO誘導的旋轉行為
　　第四周時模型組平均轉數（584.63±53.09轉/30min）與對照組(0±0.00轉/30min)相比，差異具有顯著性(P＜0.01);第四周時EGCG干預組平均轉數（402.88±56.61轉/30min）較模型組降低，差異具有顯著性(P＜0.01)，表明EGCG干預能減輕APO誘導的旋轉行為。
　　2.TH免疫組化染色及陽性細胞計數
　　組內毀損側

4、與未毀損側比較:對照組毀損側TH陽性細胞數（1566.83±41.02個）與未毀損側（1607.50±25.82個）相比，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);模型組毀損側TH陽性細胞數（55.58±19.33個）與未毀損側（1618.75±5.60個）相比，明顯減少，差異具有顯著性(P＜0.01); EGCG干預組毀損側TH陽性細胞數（281.00±85.80）與未毀損側（1617.13±15.82個）相比，明顯減少，差異具有顯著性(P＜

5、0.01)。
　　組間毀損側的比較:模型組毀損側與對照組毀損側相比，TH陽性細胞數明顯減少，差異具有顯著性(P＜0.01);EGCG干預組毀損側與模型組毀損側相比，TH陽性細胞數多，差異具有顯著性（P＜0.01）。
　　3.HPLC測紋狀體內DA含量
　　組內毀損側與未毀損側比較:對照組毀損側紋狀體DA含量（799.02±312.46ng/ml）與未毀損側(812.07±324.59 ng/ml)相比，差異沒有統(tǒng)計學意

6、義（P＞0.05）;模型組毀損側紋狀體DA含量(55.58±19.33 ng/ml)與未毀損側（907.37±483.50 ng/ml）相比，明顯降低，差異具有顯著性(P＜0.01);EGCG干預組毀損側紋狀體DA含量（107.25±31.90 ng/ml）與未毀損側(921.94±481.70ng/ml)相比，明顯降低，差異具有顯著性(P＜0.01)。
　　組間毀損側的比較:模型組毀損側紋狀體DA含量較對照組毀損側明顯降低，差異

7、具有顯著性(P＜0.01); EGCG干預組毀損側紋狀體DA含量較模型組毀損側高，差異具有顯著性(P＜0.01)。
　　4.黑質區(qū)perl's-DAB鐵染色陽性反應平均光密度
　　組內毀損側與未毀損側比較:對照組毀損側SN區(qū)鐵染色陽性反應平均光密度（0.215±0.010）與未毀損側（0.208±0.008）相比，差異沒有統(tǒng)計學意義(P＞0.05);模型組毀損側SN區(qū)鐵染色陽性反應平均光密（0.361±0.023）較未毀損側

8、（0.209±0.009）高，差異具有顯著性(P＜0.01);EGCG干預組毀損側鐵染色陽性反應平均光密（0.258±0.012）較未毀損側（0.203±0.010）高，差異具有顯著性(P＜0.01)。
　　組間毀損側的比較:模型組損毀側鐵染色陽性反應平均光密較對照組毀損側高，差異具有顯著性(P＜0.01); EGCG干預組毀損側鐵染色陽性反應平均光密較模型組毀損側低，差異具有顯著性（P＜0.01）。
　　結論：