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1、目的:該實(shí)驗(yàn)對(duì)Dahl高血壓大鼠腎臟皮質(zhì)腎小管細(xì)胞凋亡及相關(guān)因子表達(dá)進(jìn)行檢測(cè),從而探討細(xì)胞凋亡在鹽敏感性高血壓大鼠腎損傷中的作用及相關(guān)因子變化規(guī)律.結(jié)論:上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示:細(xì)胞凋亡作為細(xì)胞主動(dòng)死亡的方式,在Dahl高血壓大鼠腎臟皮質(zhì)腎小管中廣泛存在,隨著血壓的升高,凋亡細(xì)胞陽(yáng)性率先增加后減少.而腎小管的損傷程度將隨著血壓的升高不斷加重.推測(cè)細(xì)胞凋亡可能是在腎臟損傷的早期發(fā)揮作用,損傷較重時(shí)則發(fā)生細(xì)胞壞死.Bax、Bcl-2、TGF-β<
2、,1>等因子的表達(dá)均有所增強(qiáng),其改變對(duì)調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡以及腎損傷發(fā)揮重要作用.Bcl-2可抑制細(xì)胞凋亡,Bax能促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生,Bax的過表達(dá)能夠抑制Bcl-2的作用,二者共同調(diào)節(jié)凋亡,其比值決定細(xì)胞凋亡的程度.TGF-β<,1>則可能具有促進(jìn)凋亡、促進(jìn)間質(zhì)增生、促進(jìn)組織修復(fù)等多重功能.充分體現(xiàn)了細(xì)胞內(nèi)部調(diào)節(jié)機(jī)制的復(fù)雜性.細(xì)胞凋亡率與PCNA、TGF-β<,1>、Bax、Bcl-2表達(dá)均表現(xiàn)相關(guān)性(0
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