嗅球部多巴胺能神經(jīng)元在帕金森癥并發(fā)嗅覺障礙中的作用及機制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探討嗅球部多巴胺能神經(jīng)元在帕金森癥并發(fā)嗅覺障礙中的作用及作用機制
　　方法：雄性3月齡C57BL/6小鼠，腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫吡啶(1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrapyridine，MPTP)25mg/kg，每周2次，共持續(xù)5周。再以嗅覺障僻行為學方法檢測上述小鼠從中選出帕金森癥并發(fā)嗅覺障礙小鼠作為實驗組，將帕金森癥未并發(fā)嗅覺障礙小鼠作為實驗對照組，另以小鼠腹腔注射生

2、理鹽水作為生理鹽水(normal sodium，NS)組；通過免疫組化免疫熒光染色法檢測三組小鼠嗅球部多胺(dopamin，DA)能神經(jīng)元細胞數(shù)量，Western blotting實驗檢測3組小鼠嗅球部酪氨酸羥化酶(tyrosine hydroxylase.TH)蛋白含量及嗅球部多巴胺受休-1(dopamine receptor-1，D1-R)及多巴胺受體-2(dopamine receptor-2，D2-R)的蛋白表達量。
　　

3、結(jié)果：(1)帕金森癥并發(fā)嗅覺障礙組小鼠較帕金森癥未并發(fā)嗅覺障礙組小鼠嗅球部DA能神經(jīng)元數(shù)量及嗅球部TH蛋白顯著減少(p<0.05)，且帕令森癥未并發(fā)嗅覺障礙組小鼠嗅球部DA能神經(jīng)元數(shù)量及嗅球部TH蛋白較NS組小鼠也顯著減少(p<0.05)，三組間小鼠嗅球部DA能神經(jīng)元數(shù)量及TH蛋白差異有統(tǒng)計學意義。(2)帕會森癥并發(fā)嗅覺障礙組小鼠較帕金森癥未并發(fā)嗅覺障礙組小鼠嗅球部多巴胺受體D2-R蛋白量顯著減少(p<0.05)，且帕金森癥未并發(fā)嗅覺障

4、礙組小鼠較NS組小鼠嗅球部多巴胺受休D2-R表達量也顯著減少(p<0.05)，三組間小鼠嗅球部多巴胺受體D2-R蛋白表達量的差異有統(tǒng)汁學意義。(3)帕金森癥并發(fā)嗅覺障礙組小鼠較帕金森癥未并發(fā)嗅覺障礙組小鼠嗅球部多巴胺受體D1-R表達量差異較小(p>0.05)，但這兩組小鼠嗅球部多巴胺受體D1-R表達量較NS組小鼠嗅球部多巴胺受體D1-R顯著減少(p<0.05)，有統(tǒng)計學意義
　　結(jié)論：帕金森癥并發(fā)嗅覺障礙與嗅球部多巴胺能神經(jīng)元殘存

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