穿虎痛風(fēng)合劑抗急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制及臨床試驗(yàn)研究.pdf

1、目的:觀察穿虎痛風(fēng)合劑對(duì)尿酸鹽所致急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎大鼠的療效，并利用基因芯片技術(shù)明確其作用機(jī)制。
　　 方法:選取6-8周齡wistar大鼠18只，隨機(jī)分為3組，即正常對(duì)照組、模型組及穿虎痛風(fēng)合劑組，每組各6只。穿虎痛風(fēng)合劑組予穿虎痛風(fēng)合劑灌胃，其余兩組均予生理鹽水灌胃7天，早晚各1次。灌胃72小時(shí)后將質(zhì)量濃度為25mg/ml(0.05mL)的尿酸鈉溶液注入踝關(guān)節(jié)腔，制備成急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型。正常對(duì)照組大鼠關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射0.05

2、ml生理鹽水。觀察并記錄灌胃前、造模前和造模后12、24、48、72小時(shí)大鼠體質(zhì)量;造模前及造模后0、2、4、6、8、10、12、24、48、72小時(shí)造模關(guān)節(jié)周徑;造模前及造模后2、4、6、12、36、48、72小時(shí)血清CRP;并于造模后72小時(shí)麻醉大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織液氮保存，待做實(shí)時(shí)定量PCR芯片分析。
　　 結(jié)果:18只大鼠均進(jìn)入結(jié)果分析。灌胃后72h，穿虎痛風(fēng)合劑組大鼠體質(zhì)量增加量顯著低于正常對(duì)照組及模型組，造模后72h，

3、穿虎痛風(fēng)合劑組大鼠體質(zhì)量增加量與模型組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但均顯著低于正常對(duì)照組;造模后2、4、6、8、10、12、24h，與正常對(duì)照組相比，穿虎痛風(fēng)合劑組及模型組大鼠關(guān)節(jié)腫脹度均增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但穿虎痛風(fēng)合劑組大鼠關(guān)節(jié)腫脹度明顯低于模型組，造模后36、48、72h，與正常對(duì)照組相比，穿虎痛風(fēng)合劑組大鼠關(guān)節(jié)腫脹度無顯著性差異，模型組仍顯著高于穿虎痛風(fēng)合劑組及正常對(duì)照組;造模后12h穿虎痛風(fēng)合劑組及模型組大鼠血漿CRP水平均顯著高于

4、正常對(duì)照組，造模后24、48、72h，穿虎痛風(fēng)合劑組大鼠血漿CRP水平顯著高于正常對(duì)照組，但穿虎痛風(fēng)合劑組較模型組血漿CRP水平降低更顯著;RT-PCR炎癥通路及其受體芯片結(jié)果顯示造模后大鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織中Ccl、Ccr家族以及其受體及配體、多種炎癥因子mRNA表達(dá)明顯上調(diào)，而穿虎痛風(fēng)合劑干預(yù)后，NF-κB/Ccl/CCR信號(hào)通路基因表達(dá)又明顯下調(diào)，其中以趨化因子及其受體Ccl3/4/12/24、CCr1/5、 Cxcl10及各類炎癥因