NR1-NR2B型NMDA受體和CaMKⅡ在模型大鼠阿爾茨海默病發(fā)生機制中的作用.pdf

1、徐州醫(yī)學院碩士學位論文NR1/NR2B型NMDA受體和CaMKⅡ在模型大鼠阿爾茨海默病發(fā)生機制中的作用姓名：呂春娥申請學位級別：碩士專業(yè)：人體解剖與組織胚胎學指導教師：劉志安2012-04徐州醫(yī)學院碩士學位論文區(qū)、C A 3 區(qū)和D G 區(qū)細胞均發(fā)生明顯損傷，與正常對照組和N S 對照組相比，差異有統(tǒng)計學意義( p < O ．0 5 ) 。3 ．A D 模型大鼠海馬凋亡陽性細胞在C A I 區(qū)、C A 3 區(qū)和D G 區(qū)均顯著升高

2、，與m 常組和N S 對J 1 1 『, t T H 4 7 日比，差異有統(tǒng)計學意義( 矽< 0 ．0 5 ) 。4 ．A D 模型大鼠海馬N R l 、N R 2 B 羽IC a M K 1 I 的表達均升高，與幣常組和N S 對照組相比，差異有統(tǒng)計學意義( p < 0 ．0 5 ) 。 5 ．M o r r i s 水迷宮測試顯示，C a M KI I 反義寡核苷酸組大鼠逃避潛伏期明顯縮短，與模型組、溶劑對照組和錯義組棚

3、比，差異有統(tǒng)計學意義( ，，< O ．0 5 ) 。6 ．與模型組、溶劑對照組和錯義組相比，側腦室注射C a M K 1 1 反義寡核苷酸的模型火鼠海馬細胞在C A l 區(qū)、C A 3 區(qū)和D G 區(qū)損傷和凋亡減輕，差異有統(tǒng)計學意義( p < 0 ．0 5 ) 。7 ．與模型組、溶劑對照組千n u 社I ：[ 1 義組相比，側腦室注射C a M K 1 I 反義寡核苷酸的模型大鼠海馬N R I 、N R 2 B 和C a M

4、 KI I 的表達減少，籌異有統(tǒng)計學意義( z ) < 0 ．0 5 ) 。結論 1 ．采用A 1 3 1 —4 0 和A I C l 3 雙二f i 預i ' t D D ‘法，能夠成功復制A D 樣大鼠模型。2 ．在A D 模型大鼠行為學缺失和海馬細胞損傷的同時，N R l 、N R 2 B 和C a M K 1 1 的表達均顯著增高。3 ．C a M K 1 I 反義寡核苷酸能夠明顯減輕A D 模型大鼠海馬細胞的損傷