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文檔簡介
1、乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤之一，在西方國家其發(fā)病率和死亡率均居惡性腫瘤之首。近年來乳腺癌在我國發(fā)病率有上升的趨勢，且其發(fā)病年齡有提早的趨向。乳腺癌的侵襲和轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致病人死亡的關(guān)鍵所在，也是現(xiàn)代乳腺癌治療中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。因此，進一步研究乳腺癌細胞轉(zhuǎn)移的分子機制，已成為提高乳腺癌治療效果的熱點問題。
目的:上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化過程(EMT)在多種癌癥的侵襲和轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮著重要的作用。最新的研究顯示，三陰性乳腺癌(TNBC)經(jīng)常伴隨著EM
2、T的發(fā)生，但其機制目前尚不清楚。在本研究中，擬探討NEDD9是否參與三陰性乳腺癌的癌癥進程，并闡明NEDD9通過調(diào)節(jié)EMT促進TNBC侵襲和遷移的分子機制。
方法:收集取自84例乳腺癌患者石蠟包埋的乳腺癌組織切片，以癌旁正常乳腺上皮細胞作為對照。運用免疫組化實驗檢測NEDD9及ER，PR，Her2和間質(zhì)細胞markerViminten、Fibronectin的蛋白表達。體外實驗中，通過RT-PCR、western blot、免
3、疫熒光等實驗方法研究TNBC進程中NEDD9調(diào)節(jié)EMT及促進TNBC細胞侵襲和遷移的分子機制。
結(jié)果和結(jié)論:的實驗證實，NEDD9在TNBC細胞系及侵襲性TNBC組織中高表達，能夠促進TNBC的遷移、侵襲和擴散。此外，NEDD9能夠激活ERK信號通路，上調(diào)EMT誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子的表達水平，并促進它們與E-cadherin啟動子之間的結(jié)合，從而誘導(dǎo)上皮細胞發(fā)生EMT過程。
綜上所述，在乳腺癌進程中，NEDD9通過誘導(dǎo)上皮細
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