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文檔簡介
1、[目的]:研究ATP敏感鉀通道（KATP channels）在2型糖尿病大鼠缺血預處理心肌保護中的作用和地位，探討磺脲類藥物格列齊特對2型糖尿病大鼠離體心臟缺血預適應(ischemic preconditioning，IPC)保護作用的影響。
[方法]:采用高糖高脂飲食聯(lián)合腹腔注射小劑量的鏈脲左菌素誘導2型糖尿病大鼠，周齡相匹配的健康雄性wister大鼠作為正常對照組，離體心臟采用Langendorff灌流技術，模擬心肌缺
2、血預處理及缺血/再灌注損傷模型。離體心臟平衡灌流5分鐘后，缺血預處理保護組給予5分鐘全心缺血再5分鐘復灌，共3個循環(huán)，后予30分鐘全心缺血并60分鐘復灌;再灌注損傷組平衡灌流后即給予30分鐘全心缺血并60分鐘復灌。各組于再灌注后不同時間點分別收集冠脈流出液，測定灌流液中LDH、CK、CK-MB的釋放量;實時熒光定量PCR檢測心肌KATP通道組成亞基Kir6.2和SUR2AmRNA的表達;免疫組織化學技術檢測其蛋白水平的表達。
3、 [結果]:在正常組大鼠，心肌缺血預處理組與再灌注損傷組相比，冠脈流出液中LDH，CK，CK-MB明顯降低(p＜0.05); Kir6.2 mRNA及蛋白表達明顯增加(p＜0.05);SUR2A mRNA表達無明顯差異(p＞0.05)而SUR2A蛋白表達明顯增加(p＜0.05)。在糖尿病大鼠，心肌缺血預處理組與再灌注損傷組相比，冠脈流出液中LDH，CK，CK-MB無明顯差異(p＞0.05); Kir6.2和SUR2A mRNA及蛋白表
4、達無明顯差異(p＞0.05)。然而，在格列齊特治療的糖尿病大鼠，心肌缺血預處理組與再灌注損傷組相比，冠脈流出液中LDH、CK、CK-MB釋放量明顯減少(p＜0.05); Kir6.2 mRNA及蛋白表達明顯增加(p＜0.05); SUR2A mRNA表達無明顯差異(p＞0.05)而SUR2A蛋白表達明顯增加(p＜0.05)。
[結論]:在造模成功后4周的2型糖尿病大鼠離體心臟，心肌缺血預處理的保護作用消失，然而，格列齊特治
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