版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、背景及目的:
目前在世界范圍內(nèi),急性心肌梗死的發(fā)病率逐漸的增高,嚴重的影響著人們的生存率,成為人們?nèi)找骊P(guān)注的焦點。急性心肌梗死后的炎癥反應(yīng),心室重構(gòu)的發(fā)生,嚴重影響心室收縮功能,影響患者的預(yù)后和長期的生存率。
心肌梗死后心肌細胞發(fā)生一系列的變化,如中性粒細胞的滲出;心肌細胞肥大、凋亡,胚胎基因再生;心肌細胞外基質(zhì)質(zhì)量和組成發(fā)生變化;心肌質(zhì)量,心室容量的增加和心室形狀的改變。其中性粒細胞的滲出及心肌質(zhì)量的變化引起的心室
2、重塑對心肌梗死的預(yù)后意義重大,若有一種基因可以緩解這一系列的改變,則可以減少心肌梗死的死亡率,對心臟起到保護的作用。緩激肽在許多組織和器官中分布,其重要的作用主要包括調(diào)節(jié)心腦血管、腎臟系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)等生理和病理過程。對心肌梗死后心肌細胞的變化有重要的作用,對心肌其保護作用。
本文主要探討緩激肽B1受體對參與心肌梗死后血管舒張,炎癥反應(yīng)和組織修復(fù)的各種途徑減少心室重構(gòu)的機制,以及依那普利氯沙坦可通過上調(diào)緩激肽B1受體的表達從而減
3、少心肌梗死后的心室重構(gòu).為依那普利氯沙坦對急性心肌梗死后的長期治療方面提供重要的理論證據(jù)。
資料與方法:
1.選取60只健康雄性成年SD大鼠,體重225-285g,10周齡,60只大鼠可被隨機分為以下六組:假手術(shù)組(SH組)10只,心肌梗死組(AMI組)30只,干預(yù)組(P組)20只。心肌梗死組分別于6h、24h、3w取心肌梗死組織,分為6hMI組、24hMI組、3wMI組,每組10只。將干預(yù)組分為3周依那普利干預(yù)組(
4、A組)10只、3周氯沙坦干預(yù)組(B組)10只。
2.將稱重的大鼠通過在腹腔中注射10%的水合氯醛的方法來麻醉,在小鼠特殊的呼吸機的輔助下開胸將其左冠狀動脈結(jié)扎的方法,制成大鼠急性心肌梗死模型。A組給予依那普利溶液(2.5mg/kg/d),在相同的時間點通過灌胃的方法3w,B組給予氯沙坦溶液(80mg/kg/d),在相同的時間點通過灌胃的方法3W,其余4組則每天相同時間點給予等量的蒸餾水。
3.HE染色后在光學(xué)顯微鏡下
5、仔細觀察心肌細胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)的變化。
4.免疫組化法和逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)分別測定心肌梗死區(qū)中緩激肽B1受體蛋白和mRNA的表達;對各組緩激肽B1受體蛋白和mRNA相對表達量進行統(tǒng)計,并且進行單因素方差分析。
5.數(shù)據(jù)用(x)±s表示,采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,實驗數(shù)據(jù)使用單因素方差分析法進行組間兩兩比較,組間多重比較則使用LSD-t法,檢驗水準(zhǔn)為α=0.05。
結(jié)果:
6、 1.心肌組織形態(tài)學(xué)上的變化:SH組心肌細胞排列整齊,無心肌梗死發(fā)生,無炎性細胞浸潤,無間質(zhì)細胞纖維化。AMI組心肌細胞灶樣壞死,炎性細胞浸潤,膠原纖維增生浸潤。非梗死區(qū)心肌細胞肥大,排列紊亂,間質(zhì)膠原增生明顯,P組較AMI組,心肌細胞肥大,炎性細胞浸潤,間質(zhì)細胞纖維化明顯減輕,心肌細胞排列較整齊,間質(zhì)膠原增生減少。
2.SH組心肌組織中幾乎沒有BDKB1R蛋白和mRNA含量的表達。6hMI組、24hMI組、3wMI組、A組、
7、B組表達增加(P<0.05),6hMI組較24hMI組降低(P<0.05),3wMI組較6hMI組降低(P<0.05),3wMI組較A組降低(P<0.05),3wMI組較B組降低(P<0.05)。A組較B組差表達增高(P<0.05)。
結(jié)論:
1.大鼠急性心肌梗死后在梗死區(qū)心肌組織中BDKB1R蛋白和mRNA的表達于6h時開始增加,24h時達到最大,3w時逐漸下降。
2.依那普利和氯沙坦可增加其大鼠梗死區(qū)心
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 中期因子聯(lián)合氯沙坦對大鼠急性心肌梗死后心室重塑的影響.pdf
- 大鼠急性心肌梗死后kv4.2mrna表達的變化及美托洛爾、纈沙坦對其的影響
- 螺內(nèi)酯 氯沙坦及其二者合用對急性心肌梗死大鼠心肌早期愈合的影響.pdf
- 氯沙坦和螺內(nèi)酯對急性心肌梗死后左室重構(gòu)影響的研究.pdf
- 洛沙坦對大鼠急性心肌梗死后左室重構(gòu)的研究.pdf
- 替米沙坦對大鼠急性心肌梗死Cx43及TNF-α的影響.pdf
- 氯沙坦對急性心肌梗塞大鼠心室重構(gòu)的影響.pdf
- Pro-BDNF及其受體在大鼠急性心肌梗死的表達.pdf
- 大鼠心肌梗死后厄貝沙坦對PPAR-γ表達及心室重塑的影響.pdf
- 螺內(nèi)酯和氯沙坦對急性心肌梗死大鼠左室血流動力學(xué)及膠原重建的影響.pdf
- 醛固酮受體拮抗劑對急性心肌梗死后大鼠心肌RAS系統(tǒng)表達的影響.pdf
- 螺內(nèi)酯、氯沙坦及其二者合用對急性心肌梗死大鼠左室重構(gòu)和心肌膠原代謝的影響.pdf
- 氯沙坦對糖尿病大鼠血漿、心肌AngⅡ及心肌的影響.pdf
- 纈沙坦對大鼠急性心肌梗死后骨架蛋白F-actin與HSP27表達的影響.pdf
- 氯沙坦干預(yù)對急性心肌梗死大鼠PKC-ERK1-ERK2、P38MAPK-MEF2A信號通路及心室重塑的影響.pdf
- 普伐他汀對大鼠急性心肌梗死后熱休克蛋白B7表達的影響.pdf
- Periostin在糖尿病大鼠心肌組織中表達的改變及纈沙坦對其影響.pdf
- 纈沙坦對大鼠急性心肌梗死后交感神經(jīng)重構(gòu)的抑制作用.pdf
- 氧化苦參堿對急性心肌梗死大鼠缺血心肌MCP-1及受體CCR2蛋白表達的影響.pdf
- 黃芪皂甙Ⅳ對急性心肌梗死大鼠心肌膠原的影響及機制.pdf
評論
0/150
提交評論