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1、目的:運(yùn)用免疫組化法和重氮化反應(yīng)法分別測(cè)定動(dòng)脈粥樣硬化(AS)組大鼠腹主動(dòng)脈壁血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)致炎癥細(xì)胞的比例、AS組大鼠血清中一氧化氮(NO)的含量,探討AS的保護(hù)作用及其機(jī)制,并進(jìn)一步探索舒血通絡(luò)膠囊對(duì)AngⅡ、NO的影響,豐富其在心腦血管疾病作用于AS的理論基礎(chǔ),為臨床用藥提供理論依據(jù)。
方法:將60只成年雌性大鼠按隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為2組,空白對(duì)照組20只(標(biāo)準(zhǔn)飲食),繼續(xù)標(biāo)準(zhǔn)飲食。剩余40只用維生素D340萬(wàn)單
2、位/kg按照0、24h和48h,3次給予維生素D3灌胃3天,標(biāo)準(zhǔn)飼料9周,造成AS模型,然后再將其用隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為2組,模型對(duì)照組20只(灌服生理鹽水)、方藥組20只(灌服舒血通絡(luò)膠囊),分別灌胃15d。分別將3組大鼠在水合氯醛腹腔麻醉下,分離腹主動(dòng)脈,采集血液標(biāo)本,運(yùn)用免疫組化方法分析AS大鼠腹主動(dòng)脈壁AngⅡ致炎癥細(xì)胞的比例、重氮化反應(yīng)(Griess)法分析實(shí)驗(yàn)大鼠血清中NO的含量的變化。所得數(shù)據(jù)使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包
3、進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,多組間均數(shù)比較用方差分析;
結(jié)果:1、大鼠模型組造模后,抽取大鼠腹主動(dòng)脈血,測(cè)得大鼠血脂平均水平為:TC(5.21±0.58)mmol/l,TG(2.25±0.23)mmol/l,LDL-C(3.18±0.34)mmol/L??瞻捉M大鼠血脂平均水平:TC(1.95±0.36)mmol/L(1.20~2.76 mmol/L),TG(0.80±0.15)mmol/L(0.47~
4、1.05mmol/L),LDL-C(0.92±0.24) mmol/L(0.65~1.51 mmol/L)。方藥組大鼠血脂平均水平:TC(2.05±0.35)mmol/L(1.20~2.76 mmol/L),TG(0.85±0.16)mmol/L(0.47~1.05mmol/L),LDL-C(0.97±0.21)mmol/L(0.65~1.51mmol/L)。經(jīng)查閱相關(guān)資料得出大鼠血脂正常參考水平為:TC(1.20~2.76 mmol/
5、L),TG(0.47~1.05mmol/L),LDL-C(0.65~1.51 mmol/ L)[1]。空白對(duì)照組和方藥組血脂平均水平在正常范圍之內(nèi),模型對(duì)照組較空白對(duì)照組、方藥組的血脂水平明顯偏高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果表明,大鼠AS模型造模成功。2、方藥組AS大鼠血脂平均水平與空白組相比基本持平,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。3、模型對(duì)照組大鼠腹主動(dòng)脈血管壁中AngⅡ致炎癥細(xì)胞的比例較空白對(duì)照組、方藥組明顯升高,差
6、異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。4、方藥組大鼠血清中NO的含量較空白對(duì)照組、模型對(duì)照組明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
結(jié)論:1、采用維生素D3連續(xù)灌胃3天的方法成功復(fù)制大鼠AS模型,測(cè)定 AS組大鼠腹主動(dòng)脈血管壁 AngⅡ致炎癥細(xì)胞的比例明顯升高,AS組大鼠血清中NO的含量明顯降低。2、舒血通絡(luò)膠囊可以減少AS大鼠腹主動(dòng)脈血管壁 AngⅡ致炎癥細(xì)胞的生成,升高 AS大鼠血清中NO的含量。3、舒血通絡(luò)膠囊抗AS的作
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