綠原酸對氧化損傷大鼠腸道抗氧化系統(tǒng)及氨基酸代謝的影響.pdf

1、消化道的氧化損傷是動物體內(nèi)疾病引發(fā)率較高的原因之一。氧化應(yīng)激會對動物腸道的脂質(zhì)、細(xì)胞膜、代謝酶類、功能蛋白造成損傷，使其不能發(fā)揮正常作用，造成代謝紊亂，影響食物的消化與吸收。因此，氧化應(yīng)激可誘發(fā)一系列綜合征，如慢性腸炎、潰瘍、腸道蠕動不規(guī)律、代謝紊亂等，如果是在動物體發(fā)生，往往人們很難發(fā)現(xiàn)，不能及時得到很好的治療，導(dǎo)致一些病情加重，最終造成嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。本文通過乙酸誘導(dǎo)SD大鼠腸炎，來研究氧化應(yīng)激對綠原酸代謝的影響、綠原酸代謝對腸道酚

2、酸和抗氧化物酶抗氧化能力及GSH含量的影響、氧化應(yīng)激和綠原酸介入對腸道氨基酸和腸道Gln酶活的影響來闡述綠原酸對腸道氧化損傷修復(fù)的機(jī)制。
　　 第一部分，從空腸到結(jié)腸綠原酸在模型組的均比正常組的代謝要快，而十二指腸中沒有明顯的差異。從十二指腸到結(jié)腸，綠原酸的代謝率依次變大，結(jié)腸是綠原酸代謝的主要部位。
　　 第二部分，十二指腸中酚酸的抗氧化能力變化不大。從空腸到結(jié)腸，模型組的要比正常組的抗氧化能力高、結(jié)腸要比其它腸段中酚

3、酸抗氧化活性高;在有酚酸代謝物生成時，抗氧化能力顯著增強(qiáng)。孵育12h、24h后，模型組、正常組的CAT、SOD、GSH-Px、GST活性都有不同程度提高，其中模型組較為顯著，GSH含量也略有提高。
　　 第三部分，損傷時腸道對Glu、Gln、Ala、Ile、His的需求量增大，Glu合成GSH能有效的清除自由基，Glu的需求促使了Gln的分解，Ala、Ile可轉(zhuǎn)化為丙酮酸，形成乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)，為損傷分子修復(fù)提供能量。低

4、劑量的CGA對屏障修復(fù)更有利，綠原酸的介入不但可以快速促進(jìn)Gln分解轉(zhuǎn)化為Glu，導(dǎo)致Gln含量下降，Glu含量上升，促進(jìn)GSH的合成，增強(qiáng)抗氧化水平。而且可以提高了Arg的代謝，促進(jìn)腸細(xì)胞的生長和分化，為蛋白合成提供底物，同時可以有效的清除一氧化氮自由基。Tyr的減少可以形成延胡索酸進(jìn)入三羧酸循環(huán)為損傷分子的修復(fù)提供能量。Ile、Leu的減少可轉(zhuǎn)化為丙酮酸，形成乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)，為損傷修復(fù)提供能量。
　　 因此，腸道氧