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文檔簡介
1、目的:
引發(fā)支氣管哮喘發(fā)作的病理機(jī)制一直以來是國內(nèi)外學(xué)者研究的熱點(diǎn),雖已取得了一定進(jìn)展,但因其發(fā)病機(jī)理復(fù)雜,到目前為止,對其病理生理過程仍缺乏全面的認(rèn)識。更多在細(xì)胞因子方面的研究發(fā)現(xiàn):“因子網(wǎng)絡(luò)失衡”在哮喘的發(fā)病中可能起著至關(guān)重要的作用,由各因子失衡所致的氣道炎癥、重塑是哮喘發(fā)病時最常見的病理改變。其過程由大量的細(xì)胞因子所引導(dǎo),其中最主要的經(jīng)胞因子是“炎癥細(xì)胞因子”和“生長細(xì)胞因子”,既往的觀點(diǎn)認(rèn)為:炎癥因子只參與氣道的炎癥反
2、應(yīng),生長因子只參與氣道的重塑過程,它們在哮喘的病理形成過程中各司其職,似乎不相關(guān)聯(lián);氣道炎癥發(fā)生到一定程度時,隨后才發(fā)生氣道重塑。但現(xiàn)今國內(nèi)外較多實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示:炎癥因子既參與氣道的炎癥反應(yīng),也通過多種途徑參與氣道的重塑過程;生長因子既參與氣道的重塑過程,也通過多種途徑參與氣道的炎癥反應(yīng)。氣道炎癥與重塑同時發(fā)生,之間沒有時間差。L-13主要由活化的TH2細(xì)胞產(chǎn)生,它能激活嗜酸性粒細(xì)胞并促進(jìn)IGE大量分泌,參與哮喘炎癥的維持,是哮喘氣道炎癥
3、產(chǎn)生的關(guān)鍵細(xì)胞因子之一;血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)是內(nèi)皮細(xì)胞促有絲分裂肽,在血管重建與再生方面起作用,是參與氣道重塑的核心介質(zhì)之一;轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-β1)是一種致纖維化作用的關(guān)鍵細(xì)胞因子。因此研究白細(xì)胞介素13(IL-13)、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-β1)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)在支氣管哮喘患者血清中的表達(dá)變化及相關(guān)性,并探討其與氣道炎癥、重塑的關(guān)系,研究哮喘的可能發(fā)病機(jī)制,為支氣管哮喘的病情判斷和治療提供幫助。
4、方法:
選擇正常健康體檢者36例(C組)、哮喘急性發(fā)作患者36例(A組)、哮喘臨床緩解患者36例(B組)。取清晨空腹靜脈血,用ELISA方法檢測血清中IL-13、TGF-β1、VEGF水平的表達(dá)變化;對所有進(jìn)入試驗(yàn)者作肺功能測定,并對所得結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。
結(jié)果:
1.血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平分析:哮喘患者急性發(fā)作者血清IL-13(68.53±13.11)pg/ml水平顯著高于緩解者(4
5、0.41±8.19)pg/ml及對照組(22.28±2.33)pg/ml,緩解者(38.93±2.99)pg/ml顯著高于對照組(22.28±2.33)pg/ml,中、重度哮喘發(fā)作血清IL-13水平(78.81±10.79)pg/ml明顯高于輕度發(fā)作(60.38±7.66)pg/ml,P<0.01;發(fā)作者血清TGF-β1(730.81±129.65)pg/ml水平顯著高于緩解者(476.07±76.83)pg/ml及對照組(321.03
6、±51.31)pg/ml,緩解者(489.68±57.73)pg/ml顯著高于對照組(321.03±51.31)pg/ml,中、重度哮喘發(fā)作患者血清TGF-β1(824.03±110.29)pg/ml水平顯著高于輕度哮喘患者(656.23±90.49)pg/ml,P<0.01;發(fā)作者血清VEGF(421.95±125.33)pg/ml水平顯著高于緩解者(214.09±98.79)pg/ml及對照組(99.88±34.75)pg/ml,緩
7、解者(204.23±77.01)pg/ml顯著高于對照組(99.88±34.75)pg/ml,中、重度哮喘發(fā)作患者血清VEGF(532.51±102.18)pg/ml水平顯著高于輕度哮喘患者(333.51±46.59)pg/ml,P<0.01。
2.肺功能分析:哮喘發(fā)作者檢測的肺功能FV1%(50.84±5.43)、FEV1/FVC%(65.98±4.65)顯著低于緩解者FVI%(86.69±6.1)、FEV1/FVC%(75
8、.15±4.17),P<0.01,緩解者FVI%(86.68±6.19)、FEV1/FVC%(75.15±4.17)顯著低于對照組FEVI%(92.99±3.62)、FEV1/FVC%(84.56±4.12),P<0.05中、重度發(fā)作哮喘患者肺功能FEV1%(45.96±2.92)、FEV1/FVC%(61.67±2.95)顯著低于輕度發(fā)作者FEV1%(54.75±3.95)、FEV1/FVC%(69.43±2.18),P<0.01。<
9、br> 3.相關(guān)性分析:哮喘患者發(fā)作者、緩解者血清IL-13、TGF-β1、VEGF三者水平互呈正相關(guān)(r=0.771,P<0.01;r=0.661,P<0.01;r=0.615,P<0.01),(r=0.652,P<0.01:r=0.731,P<0.01:r=0.623,P<0.01);哮喘患者急性發(fā)作者血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平與FEV1%呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.912,p<0.01;r=-0.896,p<0.01
10、;r=-0.930,p<0.01),緩解者無明顯相關(guān)(r=0.195,p>0.05;r=0.170,p>0.05;r=0.020,p>0.05),哮喘患者急性發(fā)作者血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平與FEV1/FVC%呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.936,p<0.01;r=-0.911,p<0.01:r=-0.978,p<0.01),緩解期無明顯相關(guān)(r=0.130,p>0.05;r=0.021,p>0.05:r=-0.042,p>0
11、.05)。
結(jié)論:
1.IL-13、TGF-β1、VEG之間存在共同的網(wǎng)絡(luò)通路,其失衡可能是哮喘發(fā)病的主要機(jī)制之一,三者之間在哮喘發(fā)病中相互聯(lián)系,相互影響,相互促進(jìn),共同參與哮喘的氣道炎癥與重塑的過程,三者在哮喘患者血清中同時升高,同時下降,提示氣道炎癥與重塑同時發(fā)生,之間沒有時間差。
2.IL-13、TGF-β1、VEGF表達(dá)水平在哮喘急性發(fā)作者與緩解者中存在明顯的動態(tài)變化,且與哮喘發(fā)作嚴(yán)重程度正相關(guān),因
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