橘皮竹茹湯對(duì)膽汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE2的影響.pdf

1、目的：通過(guò)制作大鼠膽汁反流性胃炎模型，觀察橘皮竹茹湯對(duì)大鼠胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平的影響、及胃液pH值變化、大鼠一般狀態(tài)，胃黏膜組織病理學(xué)等改變。
　　方法：健康清潔級(jí)Wistar大鼠60只，體重（180±20）g，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)分為5組：正常對(duì)照組，模型對(duì)照組、中藥大劑量組、中藥小劑量組、西藥組。除正常對(duì)照組外，其余大鼠進(jìn)行膽汁返流性胃炎模型制作。正常對(duì)照組自由飲用自來(lái)水，實(shí)驗(yàn)組應(yīng)用灌胃返流液（牛膽酸鈉、胰酶、卵磷

2、脂）復(fù)制膽汁返流性胃炎（BRG）大鼠模型。連續(xù)四周后隨機(jī)取10只做成模檢測(cè)，除正常組外，其余四組第五周分別給予生理鹽水、中藥大、小劑量，西藥灌胃四周。正常對(duì)照組給予自來(lái)水自由飲用。至末次給藥后禁食不禁水24小時(shí)，然后全部麻醉剖胃取材，用pH試紙測(cè)定胃液pH值，放免法測(cè)定胃竇黏膜PGE2含量影響，及光鏡下胃黏膜組織病理形態(tài)觀察。小鼠40只，體重25～30克，隨機(jī)分為4組：正常組給以等量白開(kāi)水灌胃，不給藥物；中藥大、小劑量組及西藥組。小鼠禁

3、食不禁水24小時(shí)后灌胃給藥，藥后1小時(shí)灌1％羧甲基纖維素配制的5%炭末混懸液0.2mg/kg(20ml/kg)，10分鐘后脫頸椎處死，開(kāi)腹，分離自幽門(mén)至回盲部全部小腸，展開(kāi)后測(cè)量小腸全長(zhǎng)及炭末頭端至幽門(mén)距離，計(jì)算炭末推進(jìn)率。
　　結(jié)果：（1）對(duì)大鼠胃竇黏膜PGE2的影響顯示：模型對(duì)照組較陰性對(duì)照組低（P＜0.01）；西藥組較正常組低（P＜0.05）；中藥大、小劑量組及西藥組較模型組明顯升高（P＜0.01）。橘皮竹茹湯可通過(guò)升高PG

4、E2，加強(qiáng)胃黏膜營(yíng)養(yǎng)和防御機(jī)能。（2）對(duì)大鼠胃液pH值的影響：模型組與正常組相比，胃液 pH值顯著降低（P<0.05），各治療組與模型組相比較胃液pH值顯著增加（P<0.05）。治療組之間相較，中藥大、小劑量組對(duì)胃液pH值增加較西藥組更顯著（P<0.05），表明橘皮竹茹湯能降低胃酸保護(hù)胃黏膜。（3）胃黏膜組織病理形態(tài)觀察：通過(guò)觀察胃黏膜固有腺體數(shù)量，有無(wú)腸上皮化生，有無(wú)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等情況，發(fā)現(xiàn)模型組固有腺體數(shù)量明顯減少，有腸上皮化生，排

5、列紊亂，有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，經(jīng)各治療組治療后，胃黏膜病理組織學(xué)改變有不同程度的逆轉(zhuǎn)，以橘皮竹茹湯大劑量組效果最為明顯。（4）對(duì)小鼠胃腸推進(jìn)運(yùn)動(dòng)的影響顯示：與正常組比較，橘皮竹茹湯大劑量組具有促進(jìn)胃腸推進(jìn)運(yùn)動(dòng)作用，有顯著性差異（P＜0.01），且與西藥組比較橘皮竹茹湯大劑量組胃腸推進(jìn)運(yùn)動(dòng)作用較好，有顯著性差異（P＜0.05）。胃腸運(yùn)動(dòng)的加快可促進(jìn)食物排空，減輕胃內(nèi)容物過(guò)久滯留對(duì)胃黏膜的損傷。
　　結(jié)論：本實(shí)驗(yàn)證明具有如下作用：橘皮竹茹湯