HCN2基因和ANK2基因在心源性猝死病人竇房結(jié)細(xì)胞的表達(dá)變化.pdf

1、目的：通過檢測超極化激活環(huán)核苷酸門控陽離子通道2蛋白（HCN2）和細(xì)胞膜錨蛋白蛋白（ANK2）在心源性猝死（SCD）病人和非心源性猝死病人竇房結(jié)細(xì)胞的表達(dá)水平，初步探討HCN2蛋白和ANK2蛋白在SCD病人竇房結(jié)的表達(dá)變化及其意義。
　　方法：收集青島市市立醫(yī)院病理科2015年9月-2016年3月診斷為SCD的個體心臟27例作為研究組，其中23例為冠心病患者，4例為病毒性心肌炎患者；選擇因交通事故、外傷等所致死亡者標(biāo)本13例作為對

2、照組。準(zhǔn)確切取心臟竇房結(jié)組織，石蠟包埋，部分HE染色，部分免疫組織化學(xué)染色，采用Mann-Whitney秩和檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)和pearson相關(guān)系數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。
　　結(jié)果：1.竇房結(jié)病理形態(tài)學(xué)觀察：SCD組和非SCD組竇房結(jié)組織均存在不同程度的基礎(chǔ)病理改變，包括脂肪浸潤、纖維化、動脈狹窄、慢性炎癥、大片出血等，SCD組竇房結(jié)病理改變數(shù)量及嚴(yán)重程度遠(yuǎn)高于非 SCD組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（p=0.011＜0.01）。
　　2.竇房結(jié)

3、HCN2蛋白的表達(dá)：HCN2在竇房結(jié)組織P細(xì)胞及T細(xì)胞中均有表達(dá)，HCN2在SCD組及非SCD組中均呈核旁點(diǎn)狀著色。SCD組HCN2在竇房結(jié)組織中呈棕褐色或棕黃色顆粒非均質(zhì)分布在核旁；非SCD組HCN2不表達(dá)或微量表達(dá)，淡黃色細(xì)顆粒稀疏散在分布在核旁。SCD組竇房結(jié)組織HCN2蛋白表達(dá)量高于非SCD組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。
　　3.竇房結(jié)ANK2蛋白的表達(dá)：ANK2在竇房結(jié)組織定位在細(xì)胞胞漿中，在P細(xì)胞及T細(xì)胞中均有

4、表達(dá)。SCD組ANK2微量表達(dá)，稀疏分布于竇房結(jié)細(xì)胞胞漿內(nèi)；非SCD組ANK2呈深黃色染色，均質(zhì)分布于細(xì)胞漿內(nèi)。SCD組ANK2蛋白表達(dá)量明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。
　　4.竇房結(jié)HCN2蛋白及ANK2蛋白表達(dá)的相關(guān)性：用pearson等級相關(guān)分析心源性猝死組HCN2、ANK2蛋白表達(dá)的相關(guān)性顯示，HCN2、ANK2蛋白的表達(dá)無明顯相關(guān)性（r=-0.453,p=0.12＞0.05）。
　　結(jié)論：心源性

5、猝死患者竇房結(jié)均存在不同程度的病理改變，與正常對照組相比，HCN2蛋白表達(dá)水平上調(diào)，ANK2蛋白表達(dá)水平下調(diào)。我們的結(jié)果表明，離子通道蛋白表達(dá)紊亂可能導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常從而成為發(fā)生心源性猝死的重要原因。
　　意義：本文章以人體心臟標(biāo)本做研究，探討了HCN2及ANK2通道蛋白在心源性猝死者竇房結(jié)組織中的表達(dá)水平，克服了以往的以動物模型為研究的局限性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，HCN2及ANK2在蛋白質(zhì)水平的表達(dá)異?？赡芘cSCD的發(fā)生相關(guān)，為不明原