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文檔簡介
1、研究背景:非酒精性脂肪肝(NAFLD)作為一種普遍的慢性肝臟損害性疾病在很多國家存在。NAFLD的整體發(fā)生率在過去的十五年迅速增長,多同時(shí)伴有代謝性疾病及心血管疾病,NAFLD最終可進(jìn)展為肝硬化、肝癌。隨著對NAFLD發(fā)病機(jī)制研究的逐漸深入,認(rèn)為肝內(nèi)脂質(zhì)沉積在病變發(fā)生發(fā)展的過程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。而脂聯(lián)素(adiponeetin)及其在肝內(nèi)的特異性受體(adipoR2)對肝內(nèi)脂質(zhì)沉積的改善有重要作用。通過既往的臨床研究及導(dǎo)師經(jīng)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)大黃
2、、何首烏、虎杖等中草藥具有降血脂、保肝等功效,而藥理研究表明,大黃素(emodin)為這些藥物的主要成分。本研究通過觀察大黃素對NAFLD小鼠肝內(nèi)脂質(zhì)沉積的影響,探討其治療效果及潛在的作用機(jī)制。
目的:觀察大黃素對NAFLD小鼠模型肝內(nèi)脂質(zhì)沉積的作用及其機(jī)制。
方法:運(yùn)用高脂飲食方法建立C57BL6小黑鼠NAFLD模型。隨機(jī)分成模型組、大黃素組及羅格列酮組。分別予以腹腔注射,進(jìn)行藥物干預(yù),每日一次。具體劑量:
3、模型組(5%DMS020mg/kg)、大黃素(20mg/kg)、羅格列酮組(10mg/kg)。經(jīng)藥物干預(yù)4周后,觀察小鼠體重、肝重、肝指數(shù)、肝內(nèi)甘油三酯(TG)、肝臟病理及肝臟adipoR2的表達(dá)。
結(jié)果:C57BL6小黑鼠經(jīng)過12周高脂飲食后可成功建立NAFLDA模型。經(jīng)藥物干預(yù)后,大黃素組與模型組、羅格列酮組相比,體重及肝臟重量有所下降,肝臟內(nèi)TG水平顯著降低。肝臟病理提示大黃素組肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整,胞質(zhì)內(nèi)脂滴不明顯,較模
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