AA、MDS和AML患者外周血T淋巴細胞相關細胞因子表達水平對比研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩49頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:
  檢測細胞因子IL-4、IL-17、IFN-r和TNF-a在再生障礙性貧血(AA)、骨髓增生異常綜合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)患者的外周血中的表達情況,探討細胞免疫功能異常和三種疾病發(fā)生、發(fā)展的關系,為免疫抑制劑治療及其時機的選擇提供理論依據(jù)。
  方法:
  收集2014年3月至2015年6月期間在山東省立醫(yī)院血液科住院患者60例及正常體檢健康者10例的外周血,采用流式細胞免疫微球捕獲術(shù)(CBA

2、)檢測AA組20例、MDS組20例、AML組20例和正常對照組10例的外周血IL-4、IL-17、IFN-r,TNF-a表達水平,間接評價各組T細胞免疫狀態(tài)。
  結(jié)果:
  1.與正常對照組相比,AA組IFN-r,TNF-a,IL-17表達顯著性升高(P<0.05),IL-4表達差異不具統(tǒng)計學意義(P>0.05);MDS組IL-4和IFN-r表達升高(P<0.05),IL-17、TNF-a表達差異不顯著(P>0.05);M

3、DS-RA組IFN-r和IL-17表達上升(P<0.05),IL-4表達較正常對照無顯著性變化,TNF-a表達雖有所升高但差異不顯著(P>0.05);MDS-RAEB組和AML組IL-4表達升高(P<0.05),IFN-r、TNF-a和IL-17表達差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
  2.與AA組相比,MDS-RA組4種細胞因子差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),而MDS-RAEB和AML組IFN-r、IL-17和TNF-a

4、表達均下降(P<0.05),但IL-4表達升高(P<0.05).
  3.與MDS-RA組相比,MDS-RAEB組和AML組IFN-r、TNF-a和IL-17表達下降(P<0.05),而IL-4表達升高(P<0.05).
  4.MDS-RAEB組與AML組4種細胞因子表達差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
  5.MDS組與AA、AML組比較與AA組比較,MDS組TNF-a表達降低有統(tǒng)計學意義(p<0.05),其余

5、細胞因子表達差異不具統(tǒng)計學意義(P>0.05);與AML組比較,TNF-a、IFN-r和IL-17表達升高(p<0.05),IL-4表達差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。(見表1-6)
  結(jié)論:
  1.AA和MDS-RA患者血清中IFN-r和IL-17的表達增高,而二者分別為TH1和TH17細胞分泌的代表性負性造血調(diào)控因子,說明此時TH細胞Th1/Th2、Th17/Treg平衡向Th1和Th17方向偏移,二者的T細胞免疫

6、狀態(tài)相似,均為T細胞的活化增加,分泌的負性調(diào)控因子增多介導細胞凋亡過度而抑制了正常造血干/祖細胞的增殖,從而引起骨髓造血功能的低下。
  2.MDS-RA與MDS-RAEB組細胞因子的差異性表達,說明二者T細胞免疫狀態(tài)并不相同,提示隨病情進展,患者體內(nèi)惡性克隆的增多和(或)伴隨其異常抗原的進一步改變,使處于免疫功能低下狀態(tài)的機體不能有效的清除腫瘤細胞,從而使惡性克隆逐漸獲得增殖優(yōu)勢。
  3.AML組和MDS-RAEB組患者

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論