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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
利用基因芯片技術(shù)分析溫陽(yáng)消飲法調(diào)控胸腔積液模型大鼠基因表達(dá)的作用機(jī)制。
方法:
40只清潔級(jí)Wistar成年大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)7天后,隨機(jī)分為溫陽(yáng)消飲組(W)、去桂消飲組(Q)、模型對(duì)照組(M)、空白對(duì)照組(K),每組10只。除空白對(duì)照組外,其余3組以1%λ-角叉菜膠胸腔注射建立胸腔積液(類似懸飲)大鼠模型,造模24h后拍X線片對(duì)各組大鼠進(jìn)行病理評(píng)價(jià)。于造模后2h各組以相應(yīng)藥物灌胃,每天1次,連續(xù)5天。
2、灌胃結(jié)束后大鼠進(jìn)行安樂(lè)死。每組取3只大鼠的腎髓質(zhì)和空腸組織,采用基因芯片技術(shù)進(jìn)行基因表達(dá)譜檢測(cè),篩選出差異表達(dá)基因,并進(jìn)行Pathway分析。
結(jié)果:
1.腎髓質(zhì)組織基因表達(dá)譜檢測(cè)
溫陽(yáng)消飲組:溫陽(yáng)消飲組與模型對(duì)照組比較和模型對(duì)照組與空白對(duì)照組比較共同表達(dá)的通路為:神經(jīng)活性配體受體相互作用通路、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎素血管緊張素系統(tǒng),共同表達(dá)基因?yàn)椋篖OC317471、Olr462、Mcpt8I3、Olr718
3、、Mcpt8I2、Cd80、Ttn。
去桂消飲組:去桂消飲組與模型對(duì)照組比較和模型對(duì)照組與空白對(duì)照組比較共同表達(dá)的通路為:神經(jīng)活性配體受體相互作用通路,共同表達(dá)的基因?yàn)镃ep295nl、Mcpt8I3、Fam64a。
2.空腸組織基因表達(dá)譜檢測(cè)
溫陽(yáng)消飲組:溫陽(yáng)消飲組與模型對(duì)照組比較和模型對(duì)照組與空白對(duì)照組比較共同表達(dá)的通路為:藥物代謝細(xì)胞色素P450通路、卟啉和葉綠素代謝通路、淀粉和蔗糖代謝通路、甾類激素
4、生物合成通路、嗅覺傳導(dǎo)通路、藥物其他酶代謝通路、細(xì)胞色素P450外源性化學(xué)物質(zhì)通路、戊糖和葡萄糖醛酸相互轉(zhuǎn)換通路、視黃醇代謝通路,共同表達(dá)的基因?yàn)椋篊acnb4、Gpr27、Ugt2b、Spock3、Olr113、Olr1472、Ugt2b7、Opn5、RGD1564865、Ugt2b17、Ugt2b37、Slc5a5、Slc4a9、Ccdc79、Anks1b。
去桂消飲組:去桂消飲組與模型對(duì)照組比較和模型對(duì)照組與空白對(duì)照組比
5、較共同表達(dá)的通路為:藥物代謝細(xì)胞色素P450通路,共同表達(dá)的基因?yàn)椋篕cnq2、LOC102548590、Cyp2b12、Cyp2b21、Aldh1a1、Cyp2d3、Arnt2。
結(jié)論:
1.溫陽(yáng)消飲法可以減少λ-角叉菜膠誘導(dǎo)的胸腔積液模型大鼠的胸腔積液量。
2.利用基因芯片技術(shù)對(duì)胸腔積液模型大鼠腎髓質(zhì)進(jìn)行差異基因分析,發(fā)現(xiàn)溫陽(yáng)消飲方與去桂消飲方可能是通過(guò)上調(diào)Mcpt8I3基因調(diào)控神經(jīng)活性配體受體相互作用
6、通路,參與炎癥反應(yīng)。
3.溫陽(yáng)消飲組與去桂消飲組在腎髓質(zhì)組織的pathway分析中存在差異,溫陽(yáng)消飲方可能是通過(guò)上調(diào)Mcpt8I3基因調(diào)控腎素血管緊張素系統(tǒng)通路達(dá)到利尿消飲的目的。
4.利用基因芯片技術(shù)對(duì)胸腔積液模型大鼠空腸組織進(jìn)行pathway分析,去桂消飲組未發(fā)現(xiàn)有與利尿作用相關(guān)的通路,而溫陽(yáng)消飲方可能通過(guò)調(diào)控甾類激素生物合成通路,抑制醛固酮的合成來(lái)達(dá)到利尿的作用。
5.本研究中未發(fā)現(xiàn)cAMP-PKA/
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