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文檔簡介
1、目的:初步觀察核轉(zhuǎn)錄因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽(pyrrolidine dithiocarbamic,PDTC)對全腦缺血再灌注(global cerebral ischemia reperfusion,GCIR)大鼠神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制。
方法:采用夾閉兩側(cè)頸總動脈20 min合并全身低血壓的方法建立GCIR模型。通過Morris水迷宮進(jìn)行空間學(xué)習(xí)記憶能力的
2、檢測,HE常規(guī)染色觀察大鼠海馬神經(jīng)元數(shù)目及形態(tài)的變化,RT-PCR檢測大鼠海馬環(huán)氧酶2(cyclooxygenase2,COX2)的mRNA表達(dá),免疫組化檢測海馬NF-κB、COX2蛋白表達(dá),ELISA測定大鼠海馬中前列環(huán)素(prostacyclin,PGI2)和血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)含量。
結(jié)果:與假手術(shù)組(sham)比較,GCIR大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力顯著下降;海馬神經(jīng)元凋亡30 min開始出
3、現(xiàn)(P<0.05),7d達(dá)到高峰(P<0.05);NF-κB蛋白表達(dá)30 min時(shí)開始升高,24 h達(dá)到高峰,15d仍明顯高于假手術(shù)組(P<0.01);COX2 mRNA表達(dá)2h時(shí)開始升高,48h達(dá)到高峰,15d仍高于假手術(shù)組(P<0.05); COX2蛋白表達(dá)2h開始升高,7d達(dá)到高峰,15 d仍高于假手術(shù)組(P<0.01); PGI2/TXA2的比值再灌注30 min時(shí)開始升高,再灌注48 h達(dá)到高峰后逐漸下降,15d時(shí)仍顯著高于假
4、手術(shù)組(P<0.05)。與GCIR組比較,PDTC預(yù)處理組(在缺血前1小時(shí)分別給予100 mg·kg-1和200 mg·kg-1PDTC腹腔注射)第7至12天大鼠尋臺潛伏期明顯縮短;再灌注第12天神經(jīng)元核固縮減少,NF-κB蛋白、COX2 mRNA及蛋白表達(dá)減少,PGI2/TXA2比值降低。
結(jié)論:NF-κB活化可能上調(diào)GCIR大鼠海馬神經(jīng)元中COX2表達(dá)水平,使PGI2/TXA2比值升高,進(jìn)而參與腦損傷病理生理過程的調(diào)節(jié)。P
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