慢性原發(fā)性腎小球腎炎腎組織VEGF及其受體FLK-1表達及活血祛濕方干預(yù)研究.pdf

1、目的：(1)研究慢性原發(fā)性腎小球腎炎(CPGN)患者腎組織中血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)及其受體(FLK-1)的表達，分析VEGF、FLK-1與腎臟病理及腎功能、尿蛋白的關(guān)系。(2)同時觀察中藥活血祛濕方聯(lián)合常規(guī)西藥治療及單純西藥治療前后CPGN患者血清VEGF水平及肌酐清除率(Ccr)和尿蛋白/尿肌酐比值的變化，探討活血祛濕方藥治療CPGN的分子生物學(xué)機制。
　　 方法：(1)對35例CPGN患者行腎穿刺活檢明確病理類型，同時

2、采用實時定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈技術(shù)(RT-PCR)方法檢測腎組織中VEGF及FLK-1水平，并設(shè)立5例癌旁正常腎組織為正常對照。(2)同時采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法(ELISA)分別檢測20例中藥活血祛濕方聯(lián)合常規(guī)西藥治療及20例單純西藥治療前后CPGN患者血清VEGF水平及Ccr和尿蛋白/尿肌酐比值的變化。
　　 結(jié)果：(1)VEGF及FLK-1在CPGN患者腎組織中相對表達量分別為0.125±0.071和0.073±0.024，在癌

3、旁正常腎組織表達水平分別為為0.063±0.013和0.038±0.015，CPGN患者腎組VEGF mRNA及FLK-1的表達水平明顯高于癌旁正常腎組織(P<0.05)；(2)VEGF、FLK-1與腎臟病理形態(tài)中系膜增生、節(jié)段性病變及間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤均呈顯著正相關(guān)(r值分別為0.5221和0.4181；0.5258和0.6272；0.8453和0.6981；P均<0.05)，其中與間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤程度相關(guān)性最高；(3)不同病理類型CPGN

4、患者的血清VEGF表達不同，其中微小病變型腎炎(MCNS)組、系膜增生性腎小球腎炎(MsPGN)組、局灶節(jié)段硬化性腎小球。腎炎(FSGS)組、膜性腎病(MN)組血清VEGF的表達均高于正常對照組(P<0.05)，且與尿蛋白定量及血肌酐均呈顯著正相關(guān)(P<0.05)，但硬化性腎小球腎炎(SGN)組患者血清VEGF表達較正常對照組降低，與尿蛋白及血肌酐水平無明顯相關(guān)性(P>0.05)。(4)活血祛濕方藥聯(lián)合常規(guī)西藥治療CPGN療效明顯優(yōu)于對

5、照組，治療后患者Ccr上升，尿蛋白/尿肌酐比值及VEGF表達水下降，且較對照組改善更明顯(P<0.05)。
　　 結(jié)論：(1)CPGN患者。腎組織中VEGF及其受體FLK-1表達高于正常，提示VEGF及FLK-1可作為腎臟病變的檢測指標(biāo)之一。(2)VEGF、FLK-1的表達水平可反應(yīng)腎臟病理病變特別是系膜增生及間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤的程度。(3)VEGF可能在病理類型為MCNS、MsPGN、FSGS、MN的慢性腎炎中是導(dǎo)致蛋白尿及腎功能