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文檔簡介
1、背景與目的:
潰瘍性結(jié)腸炎(UC)是一種直腸和結(jié)腸慢性非特異性的炎癥性病變,與克羅恩病(CD)共同稱為炎癥性腸病(IBD),其具體發(fā)病機制至今仍未完全闡明,體內(nèi)環(huán)境因素等改變而引發(fā)的腸道免疫系統(tǒng)對腸腔內(nèi)的正常菌群免疫耐受失衡被認為是該病重要發(fā)病因素之一。炎癥反應反復發(fā)生和難以自限,其發(fā)病可能與免疫、環(huán)境、遺傳、精神及過敏、腸上皮屏障功能異常、腸腔內(nèi)微生物叢紊亂等因素有關,雖然UC有不同的致病誘因,但近年來,免疫機制異常在U
2、C發(fā)病機制中的作用已經(jīng)越來越被得到認可[1]。免疫系統(tǒng)是一個系統(tǒng)之間相互協(xié)調(diào)、相互作用的大網(wǎng)絡,從而共同維持機體的免疫應答及免疫耐受,任何一個環(huán)節(jié)遭到破壞都會出現(xiàn)免疫機制的異常。免疫機制包括細胞因子(CK)、炎癥遞質(zhì)及免疫調(diào)節(jié)等諸多方面,細胞因子是機體免疫細胞和非免疫細胞合成分泌的小分子可溶性多肽,它具有廣泛的生物活性,參與機體的生物學活動,如炎癥、造血、免疫、損傷反應等。多種細胞因子共同參與免疫反應和炎癥過程[2],成為當前UC發(fā)病機
3、制的研究熱點之一。白介素-6(IL-6)、白介素-23(IL-23)被認為是兩種重要的細胞因子,分別參與一些疾病的免疫反應及炎癥過程。本課題旨在探討UC患者結(jié)腸黏膜中IL-16、IL-23的表達情況以及它們與UC疾病嚴重程度的關系。
方法:
選取42例經(jīng)病史、臨床表現(xiàn)、結(jié)腸鏡檢查及病理等確診為UC患者,其中活動期32例,緩解期10例,所有患者均參照2007年濟南消化病年會《對我國炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的共識意
4、見》的診斷標準[3],將活動期分為輕、中、重三組,其中輕度組9例、中度組10例、重度組13例;各組在性別、年齡、發(fā)病時間等方面差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。同時選取健康體檢者18例作為正常對照組,該組在性別、年齡等方面與UC各組間比較差異亦均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。在電子結(jié)腸鏡下鉗取UC患者炎癥病變較明顯處的結(jié)、直腸黏膜3~5塊,健康體檢者鉗取正常黏膜3~5塊作為正常對照,活檢標本均經(jīng)甲醛固定,常規(guī)石蠟包埋、切片,采用免疫組
5、織化學法測結(jié)腸黏膜IL-6和IL-23的表達。運用專業(yè)圖像分析軟件Image pro-Plus(IPP)6.0測定每個視野陽性染色的累積光密度(累積吸光度=平均吸光度×面積),取其平均值作為該切片腸黏膜IL-6、IL-23表達的定量指標。應用SPSS13.0軟件,對所得計數(shù)資料的陽性率的比較采用卡方檢驗。計量資料數(shù)據(jù)均以mean±SD表示,多組資料間比較采用單因素方差分析,以P<0.05作為差異有顯著意義的檢驗標準。
結(jié)果
6、:
活動期組IL-6、IL-23的表達高于緩解組和正常對照組(均P<0.05)。緩解期組IL-23高于正常對照組(P<0.05),IL-6與正常對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);重度組較中度組和輕度組IL-6、IL-23的表達明顯升高,均P<0.05;中度組均高于輕度組(均P<0.05);輕度組均高于緩解期組(均P<0.05)。IL-23隨著病變程度的加重表達增加,IL-6的表達亦增加。
結(jié)論:
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