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文檔簡介
1、目的:
1.觀察復(fù)元膠囊(簡稱FYC)對實(shí)驗(yàn)性膝骨關(guān)節(jié)炎(KOA)組織學(xué)形態(tài)及軟骨基質(zhì)的影響,探討其對軟骨的保護(hù)作用。
2.觀察FYC對實(shí)驗(yàn)性KOA炎癥介質(zhì)NO、iNOS及PGF2的影響,探討其在骨關(guān)節(jié)炎中的抗炎作用。
方法:
60只SD雄性大鼠,隨機(jī)平均分成6組:正常組、模型組、四環(huán)素組及FYC低、中、高劑量組。采用改良Hulth法建立骨關(guān)節(jié)炎模型。造模后第2周開始,每天予藥物干
2、預(yù):FYC低、中、高劑量組分別給復(fù)元膠囊371.65 mg·kg-1·d-1、743.30 mg·kg-1·d-1及2229.90 mg.kg-1·d-1灌胃;四環(huán)素組予四環(huán)素50 mg.kg-1·d-1灌胃。給藥12周后,腹主動脈取血,切取右膝股骨內(nèi)側(cè)髁。肉眼、HE染色觀察軟骨的組織形態(tài)并評分,采用甲苯胺藍(lán)及Masson特殊染色檢測軟骨蛋白多糖及膠原含量,免疫組化檢測Ⅱ型膠原、Ⅰ型膠原及iNOS表達(dá),分別采用硝酸基還原酶法及酶聯(lián)免疫吸
3、附法分別測定血清NO、PGE2含量。
結(jié)果:
1.FYC對KOA關(guān)節(jié)軟骨組織形態(tài)的影響
正常組軟骨肉眼觀察呈淡藍(lán)色,軟骨表面光滑;模型組軟骨顏色變暗,表面不光滑,有小潰瘍形成;FYC各組軟骨較模型組光滑。光鏡下正常組軟骨細(xì)胞排列整齊,基質(zhì)染色均勻;模型組軟骨細(xì)胞排列極為紊亂,細(xì)胞數(shù)目減少;FYC各組較模型組軟骨細(xì)胞增多,排列整齊。大體評分及Mankin's評分均顯示:模型組較正常組高(P<0.0
4、5),FYC各組較模型組低(P<0.05)。
2.FYC對KOA關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)的影響
(1)蛋白多糖及膠原含量:正常組甲苯胺藍(lán)及Masson軟骨染色均勻,模型組染色極度不均,FYC各組軟骨染色較模型組多而均勻。模型組軟骨蛋白多糖及膠原顯著低于正常組(P<0.01),FYC各組較模型組高(P<0.05)。
(2)Ⅱ型膠原及Ⅰ型膠原表達(dá):正常組全層軟骨可見Ⅱ型膠原表達(dá),Ⅰ型膠原未見表達(dá);模型組Ⅱ型膠原
5、顯著低于正常組(P<0.01),而Ⅰ型膠原顯著高于正常組(P<0.01);FYC各組Ⅱ型膠較模型組多(P<0.05),Ⅰ型膠原較模型組低(P<0.05)。
3.FYC對KOA關(guān)節(jié)軟骨iNOS及血清NO、PGE2的影響
(1)iNOS表達(dá):正常關(guān)節(jié)軟骨僅少數(shù)幾例標(biāo)本見iNOS散在少量表達(dá)。模型組全層軟骨細(xì)胞均見iNOS表達(dá),顯著多于正常組(P<0.01):FYC各組軟骨iNOS表達(dá)均低于模型組(P<0.05)。
6、
(2)NO含量:模型組顯著高于正常組(P<0.01);FYC各組均低于模型組(P<0.05)。
(3)PGE2含量:模型組顯著高于正常組(P<0.01);FYC各組顯著低于模型組(P<0.01)。
結(jié)論:
1.改良Hulth法造模12周后即可見OA典型病理表現(xiàn),表明實(shí)驗(yàn)性KOA模型復(fù)制成功。FYC能減輕KOA關(guān)節(jié)軟骨病理損傷,表明其對關(guān)節(jié)軟骨具有一定保護(hù)作用。
2.
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