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1、一氧化氮(NO)是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一種重要的生物信號(hào)分子和效應(yīng)分子,NO對(duì)睪丸間質(zhì)細(xì)胞的分泌機(jī)能具有抑制與促進(jìn)的濃度雙重效應(yīng),與內(nèi)分泌和神經(jīng)系統(tǒng)都具有密切的關(guān)系,一氧化氮合酶(NOS)——生物源性一氧化氮的合成者與間質(zhì)細(xì)胞位置上的密切關(guān)系也提示NO可能參與了睪酮的代償性分泌,但對(duì)于NO在半去勢(shì)雄性動(dòng)物睪酮代償性分泌中的作用,目前尚未見(jiàn)報(bào)道.因此,該研究首先設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)探索其是否參與了該代償性調(diào)節(jié)過(guò)程.為研究NO是否參與了成年雄性動(dòng)物睪酮的代償性
2、分泌,我們以成年雄性小鼠為試驗(yàn)對(duì)象,研究了半去勢(shì)手術(shù)后另一側(cè)睪丸組織NO水平及NOS活性的變化,及其變化與血漿睪酮水平之間的關(guān)系.研究發(fā)現(xiàn)半去勢(shì)12小時(shí)后另一側(cè)睪丸內(nèi)NOS活性減弱,與對(duì)照組相比NO濃度降低近40%,與此同時(shí)血漿睪酮水平發(fā)生明顯升高,因此表明NO可能是睪酮代償性分泌調(diào)節(jié)機(jī)制的局部作用因子.為進(jìn)一步分析NO在睪酮代償中的作用,我們對(duì)半去勢(shì)雄性小鼠腹腔注射NO供體SNP與NOS抑制劑L-NAME以改變體內(nèi)NO的水平.研究發(fā)現(xiàn)
3、,NO供體可抑制睪酮的代償性分泌,而NOS抑制劑可促進(jìn)半去勢(shì)后血漿睪酮的代償性增長(zhǎng),而且它還可以部分逆轉(zhuǎn)NO供體SNP對(duì)睪酮代償性分泌的抑制作用.提示NO可能是半去勢(shì)后睪酮代償性分泌的作用與調(diào)節(jié)因子,半去勢(shì)后睪丸局部NO生理水平降低引起睪丸間質(zhì)細(xì)胞分泌功能的增強(qiáng),從而使睪酮水平在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)到近正常水平,但是還需要進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)來(lái)證實(shí).為進(jìn)一步探討睪酮代償性分泌的調(diào)節(jié)機(jī)理中可能介入的其它因素,我們利用差異顯示技術(shù)對(duì)比研究了成年雄性小鼠半去勢(shì)
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