腎纖維化中巨噬細胞參與淋巴管新生的作用和機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、腎纖維化是各種慢性腎臟?。–KD)向終末期腎臟?。‥SRD)進展的共同通路,而炎癥是纖維化發(fā)生發(fā)展的重要機制。在炎癥相關的眾多細胞和因子中,巨噬細胞在纖維化發(fā)生發(fā)展中起著極其重要的作用,其活化狀態(tài)不同作用不盡相同。淋巴管是炎癥領域的新熱點,除在生理狀態(tài)下參與維持體液平衡、吸收營養(yǎng)物質(zhì),還在腫瘤遷移、移植排斥、損傷修復等多種病理狀態(tài)發(fā)生重要作用。各種組織中,巨噬細胞通過直接和間接機制參與淋巴管新生,調(diào)節(jié)炎癥反應;而巨噬細胞成熟分化被認為與

2、自噬有關,經(jīng)典促淋巴管生長因子血管內(nèi)皮生長因子C(VEGF-C)據(jù)報道可以調(diào)節(jié)自噬。近來有報道淋巴管新生與腎纖維化有關。因此我們推測,巨噬細胞與腎纖維化淋巴管新生之間存在密切聯(lián)系,其機制與自噬有關。在本研究中,我們通過體內(nèi)外實驗探討腎間質(zhì)中淋巴管新生與纖維化和巨噬細胞浸潤的關系,以及巨噬細胞參與淋巴管新生機制。我們研究發(fā)現(xiàn)在不同纖維化模型中均存在巨噬細胞浸潤、淋巴管新生和腎臟纖維化,且淋巴管新生與纖維化程度和巨噬細胞浸潤呈正相關。同時我

3、們發(fā)現(xiàn)巨噬細胞經(jīng)典活化型(M1)比替代活化型(M2)和靜息型(M0)更可能分化為淋巴管內(nèi)皮細胞(LEC),且VEGF-C可以促進M1分化,轉(zhuǎn)分化為LEC潛能增加;抑制VEGF-C/VEGFR3通路后,可以逆轉(zhuǎn)此效應。而VEGF-C能夠抑制巨噬細胞自噬,抑制VEGF-C/VEGFR3通路增加巨噬細胞自噬。自噬誘導劑雷帕霉素也會削弱巨噬細胞向M1分化,降低其分化為L EC潛能。綜上所述,腎纖維化中VEGF-C通過下調(diào)巨噬細胞自噬,使之向M1

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