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文檔簡介
1、目的:風濕性心臟?。╮heumatic heart disease,RHD)被認為是一種常見的自身免疫性疾病,它的發(fā)病發(fā)展與多種復雜的細胞和分子反應機制有關。CD4+CD25+調節(jié)性T細胞(Tregs),它通過抑制機體中活化的T淋巴細胞異常的免疫應答反應,在維持機體免疫耐受以及穩(wěn)態(tài)方面發(fā)揮重要作用。Tregs的功能失調或是數(shù)量減少可以引起機體免疫系統(tǒng)發(fā)生紊亂,它能夠導致人類自身免疫疾病的發(fā)生。本研究通過檢測風濕性心臟病患者外周血淋巴細胞
2、的功能以及FOXP3基因的表達,探討FOXP3及Tregs在風濕性心臟病發(fā)病機制中的作用。
方法:從2014年11月到2015年7月期間抽取在桂林醫(yī)學院附屬醫(yī)院心胸外科診治的40例風心病患者和20位正常健康者的外周血。所有患者都根據(jù)臨床癥狀、風濕熱病史以及心臟彩超確診為風濕性心臟病。采用流式細胞儀技術檢測外周血淋巴細胞中 CD4+CD25+Foxp3+細胞的數(shù)量;利用RT-PCR和Western blot分析淋巴細胞中FOXP
3、3轉錄水平和FOXP3蛋白表達水平;利用流式液相多重蛋白定量技術(CBA)檢測淋巴分泌的白細胞介素10(IL-10)、轉化生長因子-β(TGF-β)的濃度。
結果:風心病組外周血 CD4+CD25+T細胞占 CD4+T總細胞的數(shù)量比例(3.11±1.847)%明顯低于正常對照組(6.725±1.449)%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。而風心病患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T細胞占CD4+T總細胞比例(1.68
4、5±1.017)%亦也顯著低于正常健康人(3.91±1.515)%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。風心病患者外周血 CD4+CD25+Tregs細胞減少的數(shù)量和 CD4+CD25+Foxp3+ T細胞減少的數(shù)量呈出顯著正直線相關關系( r=0.9442,P<0.001)。與對照組相比,風心病組中白細胞介素10(IL-10)、轉化生長因子-β1(TGF-β1)的濃度降低;同時FOXP3蛋白表達和FOXP3轉錄水平也降低。
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