左西孟旦對LPS誘導(dǎo)的乳鼠心肌細(xì)胞損傷的保護作用及機制探討.pdf

1、目的:
　　探討左西孟旦對LPS所引起的乳鼠心肌細(xì)胞損傷的保護作用，并研究其保護機制。
　　方法:
　　采取原代培養(yǎng)SD乳鼠心肌細(xì)胞的方法，細(xì)胞培養(yǎng)4天后將實驗隨機分為三組:對照組（Control組），模型組（LPS組）和左西孟旦干預(yù)組(LPS+Simdax組)。之后左西孟旦干預(yù)組采用終濃度為0.30μmol/L的左西孟旦預(yù)處理心肌細(xì)胞24h，其余組加入等劑量的生理鹽水培養(yǎng)24h，最后模型組和左西孟旦組用10mg/L的

2、LPS處理6h，對照組加入等劑量的生理鹽水處理6h，隨后測定細(xì)胞培養(yǎng)液中心肌損傷指標(biāo)LDH、CK值（應(yīng)用生化儀按程序檢測），ELISA法檢測細(xì)胞培養(yǎng)液中TNF-α、IL-6值，流式細(xì)胞儀測定心肌細(xì)胞的凋亡率，Western blotting法檢測凋亡相關(guān)蛋白Caspase-3、Bcl-2的表達情況。
　　結(jié)果:
　　與對照組比較，模型組細(xì)胞培養(yǎng)液中心肌損傷指標(biāo)LDH和CK及炎性因子TNF-α和IL-6含量均增加，細(xì)胞凋亡率升

3、高，凋亡蛋白表達增高(P＜0.01)，抗凋亡蛋白表達降低(P＜0.01);與模型組比較，左西孟旦干預(yù)組細(xì)胞培養(yǎng)液中釋放的心肌損傷指標(biāo)LDH和CK及炎性因子TNF-α和IL-6均降低，細(xì)胞凋亡率減低，存活率升高，凋亡蛋白表達量降低（P＜0.01），抗凋亡蛋白表達增高(P＜0.01)。
　　結(jié)論:
　　左西孟旦對LPS誘導(dǎo)的乳鼠心肌細(xì)胞損傷具有保護作用，其機制可能與減輕心臟損傷、降低心臟炎癥因子水平表達，抑制心肌細(xì)胞凋亡等因素有