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文檔簡介
1、目的:本實驗應(yīng)用夾尾激怒聯(lián)合不規(guī)則喂食法制造功能性消化不良肝郁脾虛型大鼠模型,采用現(xiàn)代醫(yī)學的方法探討胃痛消痞方對功能性消化不良屬肝郁脾虛證型大鼠胃腸動力及血清腦腸肽含量影響,揭示其治療肝郁脾虛證型FD大鼠的作用機制,為胃痛消痞方治療該病提供科學數(shù)據(jù)及理論依據(jù)。
方法:1、造模將SPF(Specific Pathogen Free)級雄性SD大鼠48只隨機平分為4組,即中藥治療組,莫沙必利組,模型對照組,空白對照組,除空白對照組
2、外,其他各組均采用夾尾激怒聯(lián)合不規(guī)則喂食法建立功能性消化不良肝郁脾虛型大鼠模型,即用長海綿鉗夾大鼠尾巴末端1/3處,每次夾尾刺激持續(xù)30分鐘,2次/天,連續(xù)刺激21天。2、給藥造模成功后,將胃痛消痞方、莫沙必利根據(jù)人與大鼠換算法給以中藥治療組胃痛消痞方、陽性對照組莫沙必利、模型對照組及空白對照組給予灌服等量生理鹽水,每日2次灌胃,持續(xù)21天。3、取材各組大鼠在末次給藥后24小時禁食不禁水,予混有墨汁的營養(yǎng)性半固體糊標準餐給大鼠灌胃,1小
3、時后腹腔注射麻醉,于腹主動脈采血,分離血清,-80攝氏度冰箱保存;測量幽門至墨汁前沿的距離及小腸總長度。4、結(jié)果測定采用酶聯(lián)免疫分析法測定大鼠血清GAS含量及5-HT含量,根據(jù)公式計算小腸推進比。5、統(tǒng)計方法數(shù)據(jù)統(tǒng)計學處理采用SPSS22.0軟件,數(shù)據(jù)均采用x±s表示。成組設(shè)計兩樣本均數(shù)的比較采用t檢驗;多組樣本均數(shù)的比較經(jīng)方差齊性檢驗后采用單因素分析(one-way ANOVA);P<0.05為有統(tǒng)計學意義;P>0.05為無統(tǒng)計學意義
4、。
結(jié)果:1、胃痛消痞方對功能性消化不良肝郁脾虛型大鼠小腸推進率的影響模型對照組小腸推進率明顯降低,與空白對照組比較有明顯差異(P<0.05),證明造模成功。治療后,中藥治療組、莫沙必利組小腸推進率明顯增大,較模型對照組有顯著差異(P<0.05),且中藥治療組優(yōu)于莫沙必利組有顯著差異(P<0.05)。2、胃痛消痞方對功能性消化不良肝郁脾虛型大鼠血清5-HT及GAS含量的影響造模后血清5-HT及GAS含量明顯降低,與空白對照組相
5、比有明顯差異(P<0.05)。經(jīng)治療后,胃痛消痞方組、莫沙必利組均能明顯提高血清GAS、5-HT濃度,較模型對照組有明顯差異(P<0.05),胃痛消痞方組增加血清5-HT的分泌優(yōu)于莫沙必利組(P<0.05)。對血清GAS的影響胃痛消痞方組較莫沙必利組無差別(P>0.05)。
結(jié)論:1、與空白對照組比較模型對照組小腸推進率明顯降低,證明造模成功;2、模型對照組大鼠血清GAS、5-HT水平較空白對照組降低,減弱胃腸動力,可能導致了
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