運(yùn)動誘導(dǎo)的骨骼肌線粒體活性氧生成及其對能量轉(zhuǎn)換的調(diào)節(jié).pdf

1、研究目的：運(yùn)動過程中線粒體不可避免地導(dǎo)致活性氧產(chǎn)生。以往的研究主要關(guān)注運(yùn)動性活性氧（reactive oxygen species , ROS）給機(jī)體造成的氧化損傷，而運(yùn)動氧化應(yīng)激的早期事件—ROS平衡與線粒體能量代謝之間的相互關(guān)系、ROS信號分子調(diào)節(jié)線粒體氧化還原電勢和能量平衡的分子機(jī)理、ROS激活解偶聯(lián)作用及解偶聯(lián)反饋性調(diào)節(jié)ROS生成以及這一抗氧化防御始動環(huán)節(jié)在運(yùn)動氧化應(yīng)激中的作用和意義往往被忽視。 研究方法：本研究以未訓(xùn)

2、練及6周訓(xùn)練后SD大鼠三級遞增負(fù)荷跑臺運(yùn)動作為實驗?zāi)Ｐ?，取安靜、運(yùn)動45、90、120和150分鐘為觀察點；測定骨骼肌線粒體ROS生成、膜電位、ATP合成、UCP3和Mn-SOD表達(dá)、態(tài)3、4呼吸速率、MDA等指標(biāo)。 研究結(jié)果與結(jié)論： 1.未訓(xùn)練及訓(xùn)練后急性運(yùn)動過程中均能快速誘導(dǎo)線粒ROS生成，提示在急性運(yùn)動過程中線粒體ROS的生成是一正常生理過程。 2.急性運(yùn)動快速上調(diào)骨骼肌線粒體UCP3蛋白水平，提示細(xì)胞內(nèi)可

3、能存在UCP3蛋白庫。 3.急性運(yùn)動誘導(dǎo)骨骼肌UCP3快速表達(dá)，ROS生成呈先升后降的變化規(guī)律，及ROS對線粒體UCP3的激活作用，提示，線粒體內(nèi)存在ROS→UCP-3→質(zhì)子漏→ROS一個復(fù)雜精確的激活、誘導(dǎo)表達(dá)與抗氧化的反饋機(jī)制。 4.急性運(yùn)動過程中UCP3優(yōu)先于Mn-SOD表達(dá)，從UCP3抗氧化的角度考慮，UCP3的抗氧化作用相對Mn-SOD是一“早期事件”。 5.急性運(yùn)動過程中，呼吸鏈電子流被所建立的高跨膜

4、電位抑制，電子流重新分配，產(chǎn)生大量ROS，電子流大量貢獻(xiàn)于ROS生成時，線粒體因電子漏增加耗能增多。這是ROS對線粒體能量轉(zhuǎn)換調(diào)節(jié)的初始環(huán)節(jié)。 6.隨著ROS大量生成，其可作為始動因素，直接導(dǎo)致質(zhì)子漏或激活UCP3介導(dǎo)質(zhì)子漏，提示，ROS在運(yùn)動中線粒體的能量轉(zhuǎn)換和輸出的精確調(diào)控中可能起到了一種“分子開關(guān)”的作用。 7.耐力訓(xùn)練后，Mn-SOD活性及表達(dá)的升高清除線粒體產(chǎn)生的過量ROS，同時線粒體UCP3水平降低，減弱了R