2型糖尿病骨質(zhì)疏松患者血清分泌型卷曲相關(guān)蛋白5水平與骨密度相關(guān)性研究.pdf

1、目的：隨著社會的不斷發(fā)展，人均壽命不斷延長，糖尿病和骨質(zhì)疏松癥已成為全世界范圍內(nèi)的常見病，二者的發(fā)病率、致死率極高。糖尿病可通過多種途徑影響骨轉(zhuǎn)換和骨骼完整性，糖尿病及其相關(guān)并發(fā)癥導(dǎo)致糖尿病患者跌倒風(fēng)險明顯增加，骨折發(fā)生率增加，糖尿病性骨骼疾病是常常被忽視的糖尿病并發(fā)癥。
　　目前許多研究已證實Wnt/β-catenin信號通路在骨代謝平衡和骨組織的生長發(fā)育中發(fā)揮重要作用。它可調(diào)控成骨細(xì)胞分化和骨基質(zhì)形成。該信號通路由Wnt配體和

2、Frizzled受體、低密度脂蛋白受體-5(LRP5)或-6組成的復(fù)合物介導(dǎo)激活。Wnt信號通路的活化會加強(qiáng)骨祖細(xì)胞的增殖，對骨形成有利。分泌型卷曲相關(guān)蛋白5（Secreted frizzled related protein5 SFRP5）主要通過與Wnt5a蛋白競爭性結(jié)合來阻斷Wnt配體和Frizzled受體結(jié)合，進(jìn)而抑制Wnt信號通路下游信號傳導(dǎo)，影響骨形成。目前SFRP5已成為骨質(zhì)疏松癥防治領(lǐng)域熱點。
　　SFRP5是一種

3、新型的抗炎脂肪因子，SFRP5的表達(dá)與糖尿病和肥胖密切相關(guān)，許多研究已證實SFRP5的血清水平在2型糖尿病患者中明顯升高，且與空腹血糖呈正相關(guān)[1]。SFRP5與糖尿病之間的因果關(guān)系仍無定論，是糖尿病和肥胖相關(guān)的慢性炎癥刺激SFRP5水平升高，還是SFRP5的升高激發(fā)了機(jī)體慢性炎癥進(jìn)而加速糖尿病和肥胖的進(jìn)程，這些仍不十分清楚。目前有關(guān)SFRP5通過Wnt信號通路對糖尿病骨代謝影響的研究僅見于部分動物試驗報道，尚無相關(guān)研究探討T2DM患者

4、中SFRP5與骨代謝的關(guān)系。
　　本研究旨在探討2型糖尿病骨質(zhì)疏松患者糖尿病相關(guān)因素、SFRP5與骨密度的關(guān)系，為2型糖尿病與骨質(zhì)疏松之間關(guān)系研究與治療骨質(zhì)疏松癥提供一定臨床試驗依據(jù)。
　　方法：選取2014年3月至2014年12月河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院內(nèi)分泌2科住院的2型糖尿病患者80人，分別記錄患者一般信息、糖尿病病程等資料，測定糖化血紅蛋白(HbAlc)，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血清SFRP5水平，應(yīng)用雙能X

5、線骨密度儀對正位腰椎,雙髖進(jìn)行檢測，按照骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)（DXA）將患者進(jìn)行分組，共分為三組，其中糖尿病骨量正常組34人，糖尿病骨量減少組25人、糖尿病骨質(zhì)疏松組21人，使用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計分析。
　　結(jié)果：
　　1.患者BMI、HbA1c、病程在三組間無統(tǒng)計學(xué)差異。
　　2.在三組患者中，所有患者BMD與年齡、性別、BMI、HbA1C等多元線性回歸分析結(jié)果顯示，BMI與腰椎BMD、右髖BMD、LG.T BMD

6、呈正相關(guān)， HbA1c與雙髖BMD呈負(fù)相關(guān)，年齡與RG.T BMD、Rward BMD、LG.T BMD呈負(fù)相關(guān)。性別與雙髖BMD、腰椎2-3 BMD有關(guān)。男性雙髖BMD、腰椎2-3 BMD高于女性。病程與BMD無關(guān)。
　　3.三組之間SFRP5水平比較，采用非參數(shù)檢驗Kruskal wallis test方法，結(jié)果為糖尿病骨質(zhì)疏松組高于糖尿病骨量減少組，糖尿病骨量減少組高于糖尿病骨量正常組（P<0.05）。
　　4.所有患