腦干相關(guān)核團(tuán)對胃運(yùn)動(dòng)的下行調(diào)控.pdf

1、腦干是調(diào)節(jié)胃運(yùn)動(dòng)的基本中樞，迷走神經(jīng)背核(dorsalmotornucleusofthevagus，DMV)是支配胃腸道副交感神經(jīng)的主要中樞核團(tuán)，經(jīng)迷走神經(jīng)傳出，對胃腸活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。解剖學(xué)研究表明，DMV接受來中縫核群、藍(lán)斑核、以及腦干其它核團(tuán)的纖維傳入，DMV神經(jīng)元也有部分五羥色胺受體及腎上腺素能受體分布。電生理實(shí)驗(yàn)證實(shí)，DMV胃腸相關(guān)神經(jīng)元活動(dòng)可被5-羥色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)和去甲腎上腺素(Nore

2、pinephrine，NE)調(diào)制。也有研究證明，腦內(nèi)5-HT系統(tǒng)和NE系統(tǒng)廣泛互相作用并產(chǎn)生一定效能，中縫大核(raphemagnusnucleus，NRM)和藍(lán)斑核(Locuscoeruleus，LC)可共同參與調(diào)節(jié)多種生理功能，協(xié)同發(fā)揮作用。然而，關(guān)于NRM對胃運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)作用目前結(jié)論不一，LC對胃運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)的相關(guān)研究也較少，中縫大核和藍(lán)斑核是否通過DMV調(diào)節(jié)胃運(yùn)動(dòng)也還不清楚。此外，關(guān)于腦干核團(tuán)對胃運(yùn)動(dòng)調(diào)控的系統(tǒng)性研究目前報(bào)道較少。

3、 本文以胃內(nèi)壓和胃收縮幅度變化為指標(biāo)，結(jié)合核團(tuán)定位電刺激、損毀和核團(tuán)注射神經(jīng)遞質(zhì)與受體阻斷等實(shí)驗(yàn)方法，探討與胃運(yùn)動(dòng)密切相關(guān)的DMV以及中縫大核和藍(lán)斑核對胃運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)途徑及機(jī)制，闡明腦干內(nèi)相關(guān)核團(tuán)在調(diào)節(jié)胃運(yùn)動(dòng)中的關(guān)系。結(jié)果如下： (1)刺激中縫大核胃收縮幅度顯著或極顯著減弱(P＜0.05，P＜0.01)。損毀DMV后刺激NRM，胃收縮幅度無顯著性變化，而與之前的單純刺激NRM組比較，胃收縮幅度極顯著升高(P＜0.01)。但

4、刺激中縫大核或損毀DMV后刺激NRM，對平均胃內(nèi)壓均無影響。 (2)刺激藍(lán)斑核胃收縮幅度顯著或極顯著下降(P＜0.05，P＜0.01)，而對平均胃內(nèi)壓均無影響。損毀DMV后刺激LC，平均胃內(nèi)壓極顯著下降(P＜0.01)，同時(shí)，胃收縮幅度與刺激前比較顯著下降(P＜0.05)，而與單純刺激LC組比較，胃收縮幅度在第20min和第40min顯著升高(P＜0.05)。 (3)DMV注射腎上腺素能α受體阻斷劑酚托拉明顯著或極顯

5、著增強(qiáng)胃收縮幅度(P＜0.05，P＜0.01)，平均胃內(nèi)壓也顯著升高(P＜0.05)。DMV注射酚托拉明后刺激LC，平均胃內(nèi)壓極顯著上升(P＜0.01)，胃收縮幅度也極顯著增強(qiáng)(P＜0.01)，與之前單純注射酚托拉明組比較在后30分鐘表現(xiàn)出進(jìn)一步的顯著性增強(qiáng)(P＜0.05)。 (4)DMV注射5-HT2A受體阻斷劑利醅酮極顯著降低胃收縮幅度(P＜0.01)，同時(shí)平均胃內(nèi)壓顯著下降(P＜0.05)。DMV注射利醅酮后刺激NRM，

6、胃收縮幅度也顯著或極顯著下降(P＜0.05，P＜0.01)，與單純注射利醅酮組和單純刺激NRM組比較均無顯著性差異。 (5)LC注射5-HT2A受體阻斷劑利醅酮較對照組顯著增強(qiáng)胃運(yùn)動(dòng)(P＜0.01)。損毀LC或LC注射利醅酮后刺激NRM，對胃內(nèi)壓均無影響；LC注射利醅酮后刺激NRM胃收縮幅度顯著增強(qiáng)(P＜0.05)，單純刺激NRM時(shí)的極顯著下降效應(yīng)消失。損毀LC后刺激NRM對胃收縮幅度無影響，單純刺激NRM時(shí)的極顯著下降效應(yīng)也

7、消失。 根據(jù)以上結(jié)果得出以下結(jié)論：1、NRM通過DMV降低胃收縮幅度，但是此效應(yīng)不是通過源自NRM的5-HT能神經(jīng)纖維直接投射到DMV，作用于2A受體而實(shí)現(xiàn)的，而是NRM5-HT能神經(jīng)元經(jīng)LC上的5-HT2A受體，激活LC的NE能神經(jīng)元，后者經(jīng)α受體抑制DMV增強(qiáng)胃運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)元，從而抑制胃運(yùn)動(dòng)。NRM不參與對平均胃內(nèi)壓力的調(diào)控。 2、刺激LC顯著降低胃收縮幅度，與腎上腺素能α受體有關(guān)，α受體阻斷劑反轉(zhuǎn)LC抑胃效應(yīng)，提

8、示LC還可通過DMV上的腎上腺素能非α受體或非腎上腺素能受體介導(dǎo)的興奮性途徑調(diào)節(jié)胃活動(dòng)。 3、阻斷DMV的5-HT2A受體，胃收縮幅度大幅度減弱幾乎至無，平均胃內(nèi)壓力也顯著降低，由此可見，DMV上的5-HT2A興奮性受體對于胃運(yùn)動(dòng)的維持起重要作用。 綜上所述，DMV是調(diào)節(jié)胃運(yùn)動(dòng)的重要核團(tuán)，在腦干相關(guān)核團(tuán)調(diào)節(jié)胃運(yùn)動(dòng)中具有核心作用。NRM、LC通過DMV抑制胃運(yùn)動(dòng)，LC是NRM通過DMV抑制胃運(yùn)動(dòng)的中繼核團(tuán)。NRM、LC