封閉式負壓引流技術促進豚鼠3期壓瘡愈合的實驗研究.pdf

1、目的：
　　采用機械壓迫法制備豚鼠壓瘡模型，研究封閉式負壓引流（vacuum sealing drainage，VSD）技術治療3期壓瘡的效果及機制。
　　方法：
　?。?）造模：采用600-670g健康雄性白色豚鼠，用10％水合氯醛（300mg/kg）腹腔麻醉后對豚鼠右側后肢大轉子皮膚反復壓迫導致缺血-再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury，IRI）以制備豚鼠IRI3期壓瘡模型。
　

2、?。?）分組及干預：實驗分為空白組（n=20）、常規(guī)處理組（n=20）和VSD處理組（n=20）?？瞻捉M不做任何處理；常規(guī)處理組常規(guī)換藥后用無菌多孔聚氨酯海綿敷料和紗布覆蓋，每日更換無菌敷貼；VSD處理組常規(guī)換藥后借助多孔聚氨酯海綿敷料實施VSD，外科手術貼膜封閉，接通125mmHg負壓每天持續(xù)負壓治療8h，每日更換無菌敷貼。
　?。?）效果評價：分別于干預1d、3d、7d、11d后隨機選取每組實驗動物5只觀察創(chuàng)面愈合情況；創(chuàng)面面

3、積的收縮率；創(chuàng)面組織病理學變化；創(chuàng)面組織細菌含量；運用一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）和超氧化物歧化酶superoxide dismutase，SOD）測試盒監(jiān)測豚鼠血清中NOS含量和SOD含量；免疫組織化學法(immunohistochemistry，IHC)檢測不同時間點各組創(chuàng)面組織CD34和血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表達，并用

4、Image Pro Plus圖形處理軟件計算微血管密度（microvessel density，MVD）和平均光密度值（mean optical density，MOD）。
　　結果：
　?。?）肉眼觀察創(chuàng)面：干預1d后，空白組、常規(guī)處理組創(chuàng)面血性滲出液較多，創(chuàng)周皮膚組織水腫明顯，VSD處理組創(chuàng)面血性滲出液較干預前減少。干預3d后，空白組創(chuàng)面暗紅無光澤，血性滲出液比常規(guī)處理組和VSD處理組多，創(chuàng)周皮膚組織水腫無明顯變化；常規(guī)

5、處理組創(chuàng)面呈紅色，血性滲出液、創(chuàng)周皮膚組織水腫較空白組減輕，創(chuàng)面開始緩慢收縮；VSD處理組創(chuàng)面呈紅色，有少量淡紅色滲出液，創(chuàng)周皮膚組織水腫情況較其余兩組減輕，有散在的肉芽組織生長，創(chuàng)面快速收縮。干預7d后，空白組創(chuàng)面變黑、變硬，有少量血性滲出液，創(chuàng)周皮膚組織水腫情況較干預前減輕，創(chuàng)面開始緩慢收縮；常規(guī)處理組創(chuàng)面呈紅色，滲出液少，創(chuàng)周皮膚組織仍有水腫，有少量肉芽組織生長；VSD處理組創(chuàng)面紅潤，無滲出液，創(chuàng)周皮膚組織水腫不明顯，大量肉芽組織

6、生長，創(chuàng)面面積收縮明顯。干預11d后，空白組創(chuàng)面變黑結痂，針刺有少量血液滲出，創(chuàng)周皮膚組織水腫較前減輕，創(chuàng)面面積收縮較其它兩組緩慢；常規(guī)處理組創(chuàng)面紅潤，大量肉芽組織生長，創(chuàng)面有少量結痂；VSD處理組創(chuàng)面結痂，無滲出，創(chuàng)面基本愈合。
　?。?）創(chuàng)面面積收縮率：干預1d后，三組創(chuàng)面收縮率比較無明顯差異（P>0.05）；干預3d后，常規(guī)處理組創(chuàng)面面積收縮率高于空白組（P<0.01）， VSD處理組創(chuàng)面面積收縮率高于常規(guī)處理組和空白組（P

7、<0.01）；干預7d、11d后，常規(guī)處理組創(chuàng)面面積收縮率高于空白組（P<0.01），VSD處理組創(chuàng)面面積收縮率明顯高于常規(guī)處理組和空白組（P<0.01）。
　?。?）創(chuàng)面組織病理學：干預1d后，各組有大量炎性細胞浸潤，皮下組織水腫明顯，VSD處理組炎性細胞浸潤、皮下組織水腫較其余兩組輕，有少量肉芽組織生長；干預3d后，各組炎性細胞浸潤及皮下組織水腫有不同程度的減輕，VSD處理組與其余兩組相比炎性細胞浸潤及皮下組織水腫明顯減輕，肉

8、芽組織增生明顯；干預7d后，可見VSD處理組炎性細胞浸潤、皮下組織水腫程度明顯低于其余兩組，大量肉芽組織增生，膠原纖維沉積，逐漸修復、填補創(chuàng)面；干預11d后，空白組大量肉芽組織增生，仍有炎性細胞浸潤，常規(guī)處理組有大量肉芽組織增生并玻璃樣變性，VSD處理組皮膚組織缺損明顯修復，皮下見大量膠原纖維增生，瘢痕形成，皮膚附屬器結構增多。
　　（4）創(chuàng)面組織細菌含量：干預1d、3d、7d、11d后常規(guī)處理組創(chuàng)面組織的細菌含量低于空白組（P<

9、0.01），VSD處理組創(chuàng)面組織細菌含量均明顯低于常規(guī)處理組和空白組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。
　?。?）血清中NOS、SOD含量：①干預1d、3d、7d、11d后，常規(guī)處理組的NOS含量低于空白組（P<0.01），VSD處理組的NOS含量明顯低于常規(guī)處理組和空白組（P<0.01）；②干預1d、3d、7d、11d后，常規(guī)處理組的SOD含量高于空白組（P<0.01），VSD處理組的SOD含量明顯高于常規(guī)處理組和空白組（P

10、<0.01）。
　　（6）創(chuàng)面組織CD34、表達及MVD、VEGF的表達及MOD：①干預1d、3d、7d、11d后，各組CD34的陽性表達呈逐漸增多趨勢，且VSD處理組>常規(guī)處理組>空白組；常規(guī)處理組MVD高于空白組（P<0.01），VSD處理組MVD高于常規(guī)處理組和空白組（P<0.01）。②創(chuàng)干預1d、3d、7d、11d后，各組VEGF的陽性表達程度逐漸增強，且VSD處理組>常規(guī)處理組>空白組；常規(guī)處理組VEGF表達的MOD高于