緩癡膠囊調(diào)控細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)改善認(rèn)知功能障礙作用的機(jī)制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:本研究采用雙血管阻塞(2VO)改良法復(fù)制大鼠血管性認(rèn)知障礙動物模型(VCI),采用電刺激逃避法(跳臺法),檢測動物回避電擊逃避行為潛伏期及錯誤反映次數(shù),觀察緩癡膠囊對模型動物學(xué)習(xí)記憶功能等行為學(xué)的影響,采用酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測模型大鼠海馬組織Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Aβ1-40蛋白、P53蛋白表達(dá)的變化及Caspase-3酶活力的變化。觀察緩癡膠囊對認(rèn)知功能障礙模型的改善作用,探討緩癡膠囊改善認(rèn)知功能障礙作用的相關(guān)機(jī)制

2、。
  方法:采取2VO方法復(fù)制大鼠血管性認(rèn)知障礙動物模型,隨機(jī)分為6組,既模型組、假手術(shù)組、陽性對照組、緩癡膠囊高、中、低三個劑量組。術(shù)后3天開始給藥,連續(xù)給藥4周。給藥期結(jié)束后,進(jìn)行相關(guān)行為學(xué)檢測和腦組織相關(guān)蛋白含量及酶活力的測定。
  結(jié)果:行為學(xué)檢測數(shù)據(jù)表明,與模型對照組比較,緩癡膠囊藥物可以明顯減少大鼠錯誤次數(shù)和延長第一次跳下平臺潛伏期(P<0.05或P<0.01);ELISA法檢測數(shù)據(jù)表明,與模型組比較,緩癡膠囊

3、組動物大鼠腦海馬組織中Aβ1-40蛋白、P53蛋白的表達(dá)量降低(P<0.05或P<0.01),Caspase-3酶的活力降低(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表達(dá)量增加(P<0.05或P<0.01);Bax蛋白表達(dá)量下降,Bax/Bcl-2蛋白比值下降。
  結(jié)論:結(jié)果表明,緩癡膠囊能夠明顯延長模型動物第一次跳下平臺的潛伏期,減少錯誤次數(shù),提示緩癡膠囊對模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力下降有改善作用。ELISA檢測表明,緩癡膠囊

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