水浴降溫對熱應激大鼠早期肺組織損傷及預后影響的實驗研究.pdf

1、目的:通過研究常溫水浴和冰水浴降溫對熱應激大鼠早期肺組織病理、相關細胞因子及預后的影響，探討常溫水浴和冰水浴降溫對熱應激大鼠早期肺組織損傷的作用。
　　方法:第一部分，45只成年雄性SD大鼠建立熱應激(heat stress，HS)模型后隨機分為3組，分別置于室溫(22.0℃～24.0℃)、常溫水浴(TWI，20.0℃～22.0℃)、冰水浴(IWI，2.0℃～4.0℃)恢復，即HS組(n=15)、HS+TWI組(n=15)、HS+

2、IWI組(n=15)，選取熱應激后3h作為實驗截點時間。觀察3組大鼠熱應激后3h存活情況，比較死亡構成比。
　　第二部分，49只成年雄性SD大鼠隨機分為4組:空白對照組(NC，n=7)、HS組(n=14)、HS+TWI組(n=14)、HS+IWI組(n=14)。 NC組始終置于室溫(22.0℃～24.0℃)。HS組、HS+TWI組、HS+IWI組建立熱應激(HS)模型后，分別置于室溫(22.0℃～24.0℃)、常溫水浴(TWI，2

3、0.0℃～22.0℃)、冰水浴(IWI，2.0℃～4.0℃)恢復;再分別分為2個亞組，以熱應激后15min和3h作為實驗截點時間，即HS+15min組(n=7)、HS+3h組(n=7)、HS+TWI+15min組(n=7)、HS+TWI+3h組(n=7)、HS+IWI+15min組(n=7)、HS+IWI+3h組(n=7)。(1)監(jiān)測核心體溫(core temperature，Tc)，比較降溫速率;(2)HE染色觀察肺組織病理損傷，比較

4、病理損傷評分;(3) ELISA檢測肺組織勻漿腫瘤壞死因子α(tumornecrosis factor-alpha，TNF-α)、白細胞介素6(interleukin-6，IL-6)、白細胞介素10(interleukin-10，IL-10)、轉化生長因子β1(transforming growth factor betal，TGF-β1)、血管內皮生長因子A(vascular endothelial growth factor a，V

5、EGF-A)濃度，并進行比較;VEGF-A分別與TGF-β1、TNF-α、IL-6進行相關性分析。
　　結果:在本研究第一部分，TWI和IWI顯著降低熱應激后3h死亡構成比。
　　在本研究第二部分，(1) TWI和IWI增大熱應激后降溫速率，HS+IWI組降溫速率大于HS+TWI組(P＜0.05)，HS+TWI組降溫速率大于HS組(P＜0.05)。(2) TWI和IWI預防熱應激后出現(xiàn)體溫過低，HS+3h組熱應激后3h Tc

6、低于造模前Tc(P=0.015)，HS+TWI+3h組、HS+IWI+3h組熱應激后3h Tc與對應造模前Tc差異無統(tǒng)計學意義。(3) IWI加重熱應激后3h肺組織病理損傷及炎癥反應，表現(xiàn)為HS+IWI+3h組出現(xiàn)明顯肺間質增寬水腫、出血，肺泡腔內出血、透明膜形成、萎縮、塌陷，肺組織病理損傷評分、炎性因子TNF-α、IL-10、血管通透因子VEGF-A水平均高于HS+3h組和NC組。(4)肺組織血管通透因子VEGF-A水平在熱應激后15

7、min顯著升高，約為基線水平的2倍,熱應激后3h顯著降低，其變化始終與TGF-β1呈強烈直線相關，與TNF-α、IL-6不相關。
　　結論:(1) TWI和IWI可顯著增大熱應激后降溫速率、預防出現(xiàn)體溫過低、改善早期預后，但IWI加重肺組織病理損傷及炎癥反應，提示過低的水浴溫度會帶來副作用，IWI可能不是最優(yōu)的水浴降溫方法。(2)熱應激后肺組織血管通透因子VEGF-A變化明顯，僅與促分泌因子TGF-β1相關，與其他促分泌炎性因子T