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文檔簡介
1、目的:
觀察SD大鼠腦缺血損傷模型CX43、GFAP的表達變化及阿托伐他汀預處理后對上述蛋白表達的影響,探討阿托伐他汀在腦缺血損傷中對星形膠質細胞縫隙連接通訊的影響。
方法:
健康雄性SD大鼠按隨機原理分成三組(n=42):假手術組(Sham組)(n=14)、永久性大腦中動脈栓塞組(MCAO組)(n=14)、阿托伐他汀預處理組(Ator組)(n=14)。制作永久性大腦中動脈栓塞模型采用線栓法,Ator組在手
2、術前7天給予生理鹽水配制的20mg/kg*d阿托伐他汀混懸液灌胃,而Sham組和MCAO組僅給予等量的生理鹽水灌胃。斷頭取腦前對各組進行改良神經功能評分(modified neurological severity scores, mNSS),用以評價各組腦缺血損傷程度。術后24小時處死所有大鼠,各組斷頭取腦經2%TTC染色后用圖像分析系統(tǒng)測量腦梗塞體積;用免疫組織化學法觀察CX43、GFAP的陽性表達量;Western blot方法檢
3、測CX43、GFAP的蛋白表達變化。采用SPSS19.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。
結果:
1.神經功能缺損評分和腦梗死體積:與Sham組相比,MCAO組神經功能缺損評分、腦梗死體積增加;與MCAO組相比,Ator組能改善神經功能缺損評分、減少腦梗死體積,差異有顯著性(P<0.05)。
2.免疫組化結果:與Sham組相比,MCAO組CX43、GFAP陽性表達量明顯增加,差異有顯著性(P<0.05);與MCAO組
4、相比,Ator組CX43、GFAP陽性表達量減少,差異有顯著性(P<0.05)。
3. Western blotting結果:與Sham組相比,MCAO組CX43、GFAP蛋白表達增加,差異有顯著性(P<0.05);與MCAO組相比,Ator組CX43、GFAP蛋白表達下降,差異有顯著性(P<0.05)。
結論:
阿托伐他汀預處理可改善腦缺血損傷模型鼠的神經行為學表現(xiàn)、減少腦梗死體積;阿托伐他汀通過下調CX
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