外源正常淋漿緩解大鼠MIRI炎性反應機制.pdf

1、目的：通過研究外源正常淋漿對 SD大鼠心肌缺血再灌注損傷中的影響，探討正常淋漿在MI∕RI中的效應。
　　方法：61只雄性SD大鼠隨機分為假手術組，血漿組，淋漿組。除假手術組外，均采用冠狀動脈左前降支根部穿線結扎復制大鼠MI/RI模型。淋漿組輸入淋漿，假手術組及血漿組用血漿代替。監(jiān)測缺血期與再灌注期心電圖的改變，24h后取心肌組織行病理切片，并用酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿腫瘤壞死因子（TNF-α）、過氧化物歧化酶（SOD）、白介素6（

2、IL-6）水平及心肌勻漿TNF-β水平。
　　結果：與血漿組相比，淋漿組心梗后30minST段抬高度低，心率快（P＜0.05），再灌注30min后ST段低（P＜0.05），心率快（P＜0.05），心律失常室早發(fā)生率（P＞0.05）、室速發(fā)生率無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。與假手術組相比，再灌注24h后淋漿組及血漿組大鼠血漿中TNF-α、SOD、IL-6均升高（P＜0.05），心肌勻漿中TNF-β水平變化無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）

3、，與血漿組相比，淋漿組血漿中TNF-α、IL-6水平較低（P＜0.05），SOD水平較高（P＜0.05）。病理切片顯示淋漿組較血漿組胞質深染緩解，核碎裂、消失較少，中性粒細胞的浸潤降低，出血減少，血液瘀積情況緩解，但有收縮帶出現(xiàn)。
　　結論：正常淋漿可能通過增強心肌收縮力，維持心功能、減少炎性反應和中性粒細胞浸潤，降低TNF-α、IL-6水平，減少自由基損傷等途徑減輕心肌缺血再灌注損傷，但其機制和Th2細胞激活可能并無關系，雖然可