電針對局灶性腦梗死大鼠皮質軸突導向分子表達的影響.pdf

1、目的:（1）觀察MACO大鼠皮質Slit2、HSPGs、SrGAP1的表達和電針對其表達的影響；
　?。?）探討HSPGs、SrGAP1對Slit2-Robo的影響；
　　（3）探討電針對腦梗死后神經(jīng)可塑性的作用機制。
　　方法：將80只雄性SD大鼠隨機分為正常組（10只）、模型組（30只）、非經(jīng)穴電針組（10只）和電針組（30只）。用線栓法栓塞模型組、非經(jīng)穴電針組、電針組大鼠大腦中動脈1.5 h后恢復血流。在0d、7

2、d、14 d時用mNSS觀察大鼠神經(jīng)功能缺損；用尼氏染色觀察大鼠皮質局灶性腦梗死灶周圍組織形態(tài)學變化；用免疫熒光、WB檢測缺血側大腦皮質Slit2和HSPGs的表達。
　　結果：神經(jīng)功能評分、尼氏染色、免疫熒光、WB分析結果一致。
　?。?）神經(jīng)功能評分顯示，正常組評分為0，低于電針組，電針組低于非經(jīng)穴電針組，模型組最高，兩兩比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；模型組與電針組相比，0 d時差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），

3、7 d、14 d時電針組的神經(jīng)功能評分明顯低于模型組（P<0.05）；
　?。?）尼氏染色顯示，電針組可見尼氏體數(shù)量增多、排列整齊；非經(jīng)穴電組可見尼氏體數(shù)量增多，但排列紊亂；模型組尼氏體數(shù)量變少、排列紊亂且大腦水腫；電針組與模型組相比，0d時，均有尼氏體數(shù)量少、排列紊亂、伴有大腦水腫，差異無統(tǒng)計學意義；7d時，電針組與模型組相比，電針組尼氏體明顯增多，但排列紊亂；14 d時，電針組與模型組相比，電針組尼氏體增多，排列整齊；

4、　?。?）免疫熒光和 WB顯示，電針組 Slit2、HSPGs熒光強度和蛋白表達顯著低于非經(jīng)穴電針組（P<0.01），非經(jīng)穴電針組熒光強度和蛋白表達低于模型組（P<0.01），模型組熒光強度和蛋白表達顯著高于正常組（P<0.05）有統(tǒng)計學意義；電針組與模型組相比，0 d時，大鼠Slit2、SrGAP1熒光強度及灰度值差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），7 d、14 d時電針組熒光強度及灰度值顯著高于模型組（P<0.05），0 d模型組顯著

5、低于7 d模型組（P<0.05），7 d模型組顯著低于14 d模型組（P<0.05），0 d電針組顯著低于7 d電針組（P<0.05），7 d電針組顯著低于14 d電針組（P<0.05）。
　　結論：局灶性腦梗死后，正常組的Slit2、HSPGs、SrGAP1低表達，經(jīng)電針治療7d后，大鼠皮質Slit2、HSPGs、SrGAP1表達增加并可以延長其高表達時間，電針治療14d后，電針減緩 Slit2、HSPGs、SrGAP表達降低的