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文檔簡介
1、目的:通過建立大鼠急性肺損傷(acute lung injury,ALI)模型,研究肺組織中轉化生長因子-β1(TGF-β1)和核因子κBp65(NF-κBp65)含量的變化,以及促紅細胞生成素的干預作用,探討促紅細胞生成素對膿毒癥大鼠急性肺損傷的保護作用及其可能機制,為拓展促紅細胞生成素的治療范圍提供理論依據(jù)。
方法:健康雄性SD大鼠40只,隨機分為對照組、膿毒癥組、低劑量促紅細胞生成素治療組和高劑量促紅細胞生成素治療組,每
2、組各10只。建立大鼠脂多糖“二次打擊”ALI模型,即脂多糖(1mg/kg)腹腔內注射,16h后再從氣管內滴入脂多糖(5mg/kg)進行二次打擊,完成 ALI模型的制作。各治療組在氣管滴入脂多糖后立即分別舌下靜脈注射1000IU/kg和5000IU/kg促紅細胞生成素,對照組舌下靜脈注射等容量的生理鹽水。各組在造模完成后4h頸動脈取血,采用雷杜ABL800進行血氣分析;放血法處死大鼠后打開胸腔,取出肺臟,左肺下葉測濕干比重;剩余肺組織放入
3、4%的多聚甲醛中固定,行石蠟包埋、切片,HE染色及IHC法檢測TGF-β1和NF-κBp65的表達。所得數(shù)據(jù)用SpSS19.0軟件行統(tǒng)計學分析。
結果:HE染色顯示:與膿毒癥毒組相比,促紅細胞生成素治療組肺組織損傷程度較輕;促紅細胞生成素治療組之間比較,高劑量組肺組織損傷較低劑量組肺組織損傷減輕明顯。TGF-β1、NF-κBp65檢測顯示:膿毒癥組TGF-β1、NF-κBp65表達高于其他各組(P<0.05),促紅細胞生成素治
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