京尼平對缺氧-復氧心肌細胞氧化應激損傷的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究京尼平(Genipin)對缺氧/復氧心肌細胞氧化應激損傷的保護作用及其機制。
　　方法:模擬心肌缺血/再灌注損傷，通過體外培養(yǎng)H9c2心肌細胞，建立心肌細胞缺氧/復氧模型。實驗分為6組：對照組、缺氧/復氧(Hypoxia/Reoxygenation, H/R)組、京尼平預處理后缺氧/復氧模型組：H/R+0.5μmol· L-1 Genipin組、H/R+1.25μmol· L-1 Genipin組、H/R+2.5μmol

2、·L-1 Genipin組、H/R+10μmol·L-1 Genipin組。CCK-8檢測 H9c2心肌細胞存活率；酶標儀檢測細胞培養(yǎng)上清液中乳酸脫氫酶(LDH)釋放量、細胞內(nèi)的丙二醛(MDA)含量和細胞內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)的活性；激光共聚焦檢測細胞內(nèi)線粒體活性氧和活性氮(ROS和RNS)產(chǎn)生，線粒體鈣離子及線粒體膜電位；Western-blot檢測細胞色素C(cytochrome-c)蛋白釋放量。
　　結果:與對照組比較，

3、 H/R組 H9c2心肌細胞存活率顯著降低(P<0.01)；低濃度(1.25μmol·L-1~40μmol·L-1)京尼平可提高缺氧/復氧后H9c2心肌細胞存活率(P<0.05)，高濃度(80μmol·L-1~320μmol·L-1)京尼平對細胞有明顯毒性作用(P<0.05)。與 H/R組比較， H/R+1.25μmol· L-1 Genipin組， H/R+2.5μmol· L-1 Genipin組和H/R+10μmol·L-1 Ge

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