RNA干擾沉默基質交感分子1減輕H9C2細胞缺氧-復氧損傷.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：
　　眾所周知，急性心肌梗死已成為嚴重危害人類健康的常見病。再灌注治療可以使缺血的組織重新獲得血液供應，從而使該區(qū)域組織獲得有效的救治，因此再灌注療法是治療心肌梗死的最重要的方法。但由于心肌缺血-再灌注損傷(MIRI)的存在，在一定程度上限制了再灌注治療的療效，因此如何降低MIRI，現(xiàn)如今在心血管系統(tǒng)疾病研究中，已成為重點及熱點問題。基質交感分子1（STIM1）是細胞內質網(wǎng)膜上的跨膜蛋白，研究發(fā)現(xiàn)STIM1及其下游信號因子廣

2、泛存在心血管系統(tǒng)中，并且調控著細胞的多種生物學行為。本研究主要是探討沉默基質交感分子1對H9C2心肌細胞缺氧/復氧損傷的影響。
　　方法：
　　培養(yǎng)H9C2心肌細胞，建立心肌細胞缺氧復氧(H/R)模型，將培養(yǎng)的細胞隨機分成4組：對照組（Control組）；缺氧/復氧組(H/R組)；缺氧/復氧+STIM1-siRNA組(H/R+STIM1-siRNA組)；缺氧/復氧+scramble siRNA組（H/R+scramble s

3、iRNA組）。利用STIM1-siRNA轉染H9C2心肌細胞以下調STIM1表達。流式細胞技術檢測各組細胞凋亡率，Western blot法檢測各組STIM1及凋亡相關蛋白表達情況。
　　結果：
　　與對照組相比，H/R組的STIM1表達量明顯增加( P＜0.05)，Bax/Bcl-2蛋白比率增高，caspase-3上調，細胞凋亡率增加(P＜0.05)。STIM1-siRNA轉染能顯著下調STIM1基因的表達(P＜0.05)

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