痙攣性斜頸發(fā)病機(jī)制的結(jié)構(gòu)與功能神經(jīng)影像學(xué)研究.pdf

1、目的:
　　通過綜合運(yùn)用基于體素的灰質(zhì)形態(tài)學(xué)(Voxel-based morphology，VBM)、靜息態(tài)功能核磁共振（Resting-state functional MRI，Rs-fMRI）、彌散張量成像(Diffusion tensor imaging，DTI)等方法比較痙攣性斜頸(Cervical dystonia，CD)患者和健康對(duì)照組在靜息狀態(tài)下的灰質(zhì)密度高低、白質(zhì)纖維束完整性以及腦神經(jīng)元激活模式的差異，了解痙攣性斜

2、頸的結(jié)構(gòu)和功能神經(jīng)影像學(xué)特點(diǎn)，以探究痙攣性斜頸的發(fā)病機(jī)制和病理生理學(xué)過程。
　　方法:
　　使用北京協(xié)和醫(yī)院3.0T磁共振掃描儀(GE Discovery MR7503.0T)，在靜息狀態(tài)下分別對(duì)18例痙攣性斜頸和18例年齡性別匹配的健康志愿者進(jìn)行全腦掃描，獲得結(jié)構(gòu)像、彌散序列成像和靜息態(tài)功能像。在患者掃描當(dāng)日以西多倫多痙攣性斜頸評(píng)分(Toronto Western Spasmodic Torticollis Rating

3、Scale，TWSTRS)和Tsui量表評(píng)分對(duì)其進(jìn)行臨床癥狀嚴(yán)重程度評(píng)估。核磁數(shù)據(jù)以SPM8、DPARSF、REST、PANDA、FSL等軟件進(jìn)行圖像預(yù)處理。以雙樣本t檢驗(yàn)分別比較痙攣性斜頸患者和健康對(duì)照者基于體素的全腦灰質(zhì)密度、白質(zhì)纖維各向異性(Fractionanisotropy，F(xiàn)A)和平均彌散度（Mean diffusivity，MD）的結(jié)構(gòu)影像學(xué)差異，并比較兩者靜息態(tài)下低頻振幅(Amplitude of low frequen

4、cy fluctuation，ALFF)、局部一致性（Regional homogeneity，ReHo）和全腦與小腦、感覺運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)(Sensorimotor network，SMN)、默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)（Default mode network，DMN）種子點(diǎn)間的功能連接(Functional connectivity，F(xiàn)C)等功能影像學(xué)差異。最后運(yùn)用單因素相關(guān)分析方法對(duì)痙攣性斜頸上述影像學(xué)數(shù)和TWSTRS評(píng)分、Tsui評(píng)分、病程以及合并癥狀進(jìn)

5、行相關(guān)性分析。
　　結(jié)果:
　　1.VBM結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，病例組灰質(zhì)密度顯著減低的腦區(qū)主要集中在雙側(cè)小腦、感覺運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)（p＜0.05，AlphaSim校正）;灰質(zhì)密度顯著增加的腦區(qū)位于小腦、右側(cè)前額葉皮質(zhì)等區(qū)域（p＜0.05，AlphaSim校正）;
　　2.ALFF和ReHo結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，病例組fALFF和ReHo均在DMN區(qū)顯著增強(qiáng)（p＜0.05，AlphaSim校正）;而ReHo顯著增強(qiáng)腦區(qū)還包

6、括視覺皮質(zhì)， ReHo顯著減弱腦區(qū)主要為初級(jí)感覺運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)（p＜0.05，AlphaSim校正）;
　　3.靜息態(tài)網(wǎng)絡(luò)FC結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，CD患者全腦與小腦功能連接無顯著增強(qiáng)或減弱;全腦與SMN種子點(diǎn)功能連接顯著減弱腦區(qū)集中于SMN內(nèi)（p＜0.01，AlphaSim校正），無功能顯著增強(qiáng)腦區(qū);全腦與DMN種子點(diǎn)功能連接顯著減弱腦區(qū)集中于左側(cè)前額葉皮質(zhì)、枕葉、小腦、扣帶回等(p＜0.05， AlphaSim校正）;
　　

7、4.DTI體素水平的分析顯示，F(xiàn)A值顯著減低腦區(qū)主要為小腦、額顳葉皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)及腦干，MD值顯著增高腦區(qū)也為額顳葉皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)等(p＜0.05，AlphaSim校正);白質(zhì)分區(qū)圖譜水平的分析顯示，F(xiàn)A、MD值改變主要位于小腦、腦干、扣帶回等腦區(qū)（p＜0.05，AlphaSim校正），與體素水平的分析以及既往文獻(xiàn)相一致。
　　5.相關(guān)性分析顯示，病例組多處腦區(qū)的灰質(zhì)密度、與后扣帶回/前楔葉的功能連接與TWSTRS評(píng)分呈顯著性負(fù)相

8、關(guān)（p＜0.01，AlphaSim校正），且病例組多處腦區(qū)的灰質(zhì)密度與Tsui評(píng)分呈顯著性負(fù)相關(guān)（p＜0.05，AlphaSim校正），余無顯著相關(guān)關(guān)系。
　　結(jié)論:
　　1.CD患者存在小腦的灰質(zhì)密度和白質(zhì)纖維束完整性顯著減低，但全腦與小腦功能連接無顯著減弱。
　　2.CD患者的感覺運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)既存在結(jié)構(gòu)上的灰質(zhì)密度顯著減低，又存在功能上SMN內(nèi)神經(jīng)元活動(dòng)的顯著減低;但靜息態(tài)下視覺皮質(zhì)神經(jīng)元活動(dòng)代償增強(qiáng)。
　　3.

9、CD患者右側(cè)前額葉皮質(zhì)密度增加可能與其合并焦慮狀態(tài)相關(guān);相反，與積極情緒相關(guān)的左側(cè)前額葉皮質(zhì)與全腦功能連接顯著減弱，同時(shí)有白質(zhì)纖維束的完整性降低。
　　4.CD患者有DMN內(nèi)部神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng)，而與全腦其他腦區(qū)功能連接減弱，靜息態(tài)下DMN內(nèi)部神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng)可能為一種代償激活表現(xiàn)。
　　5.CD患者同時(shí)也存在腦干白質(zhì)纖維束破壞，尤其是內(nèi)側(cè)丘系。
　　6.因此，感覺運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)及視覺皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)、小腦、腦干等多腦區(qū)的結(jié)構(gòu)和功能