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文檔簡(jiǎn)介
1、背景與目的
糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常見的眼部微血管并發(fā)癥,是目前成人主要的致盲性眼病之一。視網(wǎng)膜光凝通過在視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜上產(chǎn)生光凝固反應(yīng)治療視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜疾病。視網(wǎng)膜光凝有多種形式,其中全視網(wǎng)膜光凝(panretinal photocoagulation,PRP)能有效減緩DR的進(jìn)展,減緩DR患者的視力損傷,是目前治療增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變(proliferative diabe
2、tic retinopathy,PDR)的常規(guī)療法。但是視網(wǎng)膜光凝是有創(chuàng)的,一次光凝點(diǎn)數(shù)過多會(huì)出現(xiàn)視網(wǎng)膜炎癥反應(yīng),產(chǎn)生黃斑水腫、視網(wǎng)膜水腫等。目前在臨床上,對(duì)于未達(dá)到高危增殖期的DR可分次、分象限完成PRP。對(duì)于伴有玻璃體積血的PDR,因視網(wǎng)膜病變已到晚期,病情較復(fù)雜,為避免術(shù)后因新生血管消退不完全造成復(fù)發(fā)性玻璃體積血等并發(fā)癥的發(fā)生,目前仍主張玻璃體切除(pars plana vitrectomy,以下簡(jiǎn)稱玻切)術(shù)中一次完成PRP治療。
3、但玻切術(shù)中一次完成PRP治療的患者因術(shù)后視網(wǎng)膜水腫、黃斑水腫的發(fā)生,術(shù)后早期視力較差,影響了患者對(duì)手術(shù)的滿意度及術(shù)后早期的生活質(zhì)量。
隨著抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子藥物(vacular endothelial growth factor,VEGF)及糖皮質(zhì)激素在臨床上的廣泛應(yīng)用,其輔助玻切和視網(wǎng)膜光凝治療DR的作用越來越受到重視???VEGF藥物及糖皮質(zhì)激素藥物不僅可消退視網(wǎng)膜上已形成的新生血管,易化手術(shù)操作,還可抑制新生血管的再形成
4、,減少術(shù)后因新生血管復(fù)發(fā)引起的相關(guān)并發(fā)生的發(fā)生,為玻切術(shù)后補(bǔ)充視網(wǎng)膜光凝提供一定的安全期。23 G微創(chuàng)玻切術(shù)具有眼部損傷小,傷口愈合迅速的優(yōu)點(diǎn)。對(duì)于玻切術(shù)后需要補(bǔ)充視網(wǎng)膜光凝的 DR患者,微創(chuàng)玻切可減輕患者術(shù)后補(bǔ)充視網(wǎng)膜光凝時(shí)的眼部不適感,減少感染機(jī)會(huì),為術(shù)后早期補(bǔ)充視網(wǎng)膜光凝提供了條件。在以上兩種技術(shù)的應(yīng)用下,在微創(chuàng)玻切術(shù)中應(yīng)用選擇性視網(wǎng)膜光凝(selective retinal photocoagulation,SRP)封閉視網(wǎng)膜上
5、的病變區(qū)域,減少術(shù)中光凝點(diǎn)數(shù),對(duì)視網(wǎng)膜上光凝不足的部分于術(shù)后進(jìn)行補(bǔ)充,是否可減輕視網(wǎng)膜炎癥反應(yīng),減輕術(shù)后黃斑水腫,提高術(shù)后視力,術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率是否會(huì)增加,目前尚無確切的臨床依據(jù)。
本課題的研究目的是觀察在抗 VEGF藥物、糖皮質(zhì)激素類藥物的輔助下,在23 G微創(chuàng)玻切術(shù)中應(yīng)用SRP的臨床療效,并與微創(chuàng)玻切術(shù)中應(yīng)用PRP治療相比。
材料與方法
收集2015年1月-2015年12月在本院眼二科第二治療組確診的
6、PDR合并玻璃體積血患者的臨床資料進(jìn)行回顧性研究,共190例(200只眼)。所有患者均于玻切術(shù)前5-7天玻璃體內(nèi)注射雷珠單抗(Ranibizumab,Lucentis),并行23G微創(chuàng)玻切術(shù)聯(lián)合眼內(nèi)視網(wǎng)膜光凝治療,于玻切手術(shù)結(jié)束前給與曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)玻璃體內(nèi)注射。按玻切術(shù)中視網(wǎng)膜光凝方式的不同,將收集的患者分為兩組:玻切術(shù)中行SRP者為觀察組,88例,92只眼,玻切術(shù)中行PRP者為對(duì)照組,
7、102例,108只眼。
對(duì)照組玻切術(shù)中按標(biāo)準(zhǔn) PRP規(guī)定的范圍及光凝參數(shù)對(duì)視網(wǎng)膜進(jìn)行播散型光凝治療,術(shù)中光凝點(diǎn)數(shù)為(1646.96±241.61)點(diǎn),術(shù)后不常規(guī)補(bǔ)充視網(wǎng)膜光凝,在眼底檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜上出現(xiàn)缺血缺氧征象時(shí)進(jìn)行補(bǔ)充光凝。觀察組在玻切術(shù)中應(yīng)用 SRP,主要對(duì)視網(wǎng)膜上的無灌注區(qū)、新生血管周圍、增殖膜周圍以及視網(wǎng)膜裂孔周圍進(jìn)行光凝,光凝參數(shù)同對(duì)照組,術(shù)中激光點(diǎn)數(shù)為(799.67±117.53)點(diǎn),并于術(shù)后2周開始逐步補(bǔ)充光
8、凝,每周一次,每次300~500點(diǎn),平均為(375±25.75)點(diǎn)。術(shù)后隨訪6個(gè)月及以上。
記錄兩組患者術(shù)后最佳矯正視力(best corrected visual acuity,BCVA)、黃斑中心區(qū)視網(wǎng)膜厚度(central macular thickness,CMT)、復(fù)發(fā)性玻璃體積血發(fā)生率、補(bǔ)充視網(wǎng)膜激光光凝次數(shù)、新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)發(fā)生率的情況,采用SPSS21.0(s
9、tatistic package social science,SPSS)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)收集的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
結(jié)果
術(shù)后1周、1個(gè)月、3個(gè)月觀察組的BCVA均優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z1周=-6.290,P=0.000;Z1月=-7.398,P=0.000;Z3月=-7.955,P=0.000);6個(gè)月時(shí)兩組間的BCVA差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z6月=-1.676,P=0.094)。
術(shù)后1周、1個(gè)月時(shí)
10、觀察組平均CMT均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z1周=-8.822,P=0.000;Z1月=-6.569,P=0.000);術(shù)后3個(gè)月時(shí)兩組間的平均CMT差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z3月=-0.934,P=0.349)。
術(shù)后隨訪過程中觀察組補(bǔ)充視網(wǎng)膜光凝次數(shù)為(2.99±1.17)次、對(duì)照組為(0.17±0.66)次,觀察組補(bǔ)充視網(wǎng)膜光凝次數(shù)明顯多于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-12.360,P=0.000)。
術(shù)后
11、隨訪過程中觀察組復(fù)發(fā)性玻璃體積血發(fā)生率為3.261%(3/92)、新生血管性青光眼發(fā)生率為2.174%(2/92),對(duì)照組復(fù)發(fā)性玻璃體積血發(fā)生率為1.852%(2/108)、新生血管性青光眼發(fā)生率為0.926%(1/108)。雖然觀察組復(fù)發(fā)性玻璃體積血及新生血管性青光眼的發(fā)生率均高于對(duì)照組,但兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.526,0.470)。
結(jié)論
對(duì)于PDR伴玻璃體積血患者,在抗VEGF藥物、糖皮質(zhì)激素類藥物的
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