2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究孕期缺氧對成年子代大鼠在血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)下其大腦中動脈血管張力的影響及其機制。
  方法:懷孕母鼠隨機分為兩組(正常組,缺氧組),每組10只。缺氧組母鼠在孕第5-21天置入氧濃度為10.5%的缺氧箱,正常組母鼠置入含氧量正常的空箱。分娩后的子代鼠在正常氧含量的環(huán)境中成長至5個月,取雄鼠進(jìn)行實驗。通過DMT血管張力檢測系統(tǒng)觀察血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)介導(dǎo)的孕期缺氧的子代大腦中動脈的收縮反應(yīng),并通過聯(lián)合使用PKC激動劑PD

2、Bu、PKC非選擇性抑制劑GF109203X、ERK通路抑制劑U0126及ROK通路抑制劑Y27632,進(jìn)一步探討Ang Ⅱ介導(dǎo)的收縮反應(yīng)的變化與PKC及其下游關(guān)鍵信號通路中間的關(guān)聯(lián),采用RT-PCR方法檢測孕期缺氧的成年子代鼠大腦中動脈RAS、PKC通路相關(guān)蛋白的基因表達(dá)水平。
  結(jié)果:與正常組相比,缺氧組成年鼠大腦中動脈對血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)明顯增強,AT1受體而非AT2受體介導(dǎo)了血管緊張素Ⅱ作用的增強;PKC阻斷劑GF109

3、203X可抑制血管緊張素Ⅱ作用的增強;PDBu(PKC激動劑)在缺氧組引起了更大的收縮反應(yīng),ROK通路阻斷劑Y-27632能夠減弱這種增強的反應(yīng),而ERK通路阻斷劑U0126可增強 PDBu引起的收縮;PKCα mRNA水平增加,但 PKCδ沒有改變;ROKβ的mRNA水平升高,ERK2 mRNA水平降低。
  結(jié)論:血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)下孕期缺氧的成年子代大腦中動脈的收縮功能增強,這與AT1受體和PKCα的表達(dá)增加、PKC/ERK,

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