彌散性血管內凝血dic_第1頁
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文檔簡介

1、彌散性血管內凝血(DIC) Disseminated Intravascular Coagulation,血液凝固,一系列凝血因子相繼酶解激活的過程凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成瀑布效應,抗凝機制,細胞抗凝系統單核巨噬細胞肝細胞體液抗凝系統抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ) 肝素蛋白C系統(PC),,纖溶系統,,XIIa、激肽釋放酶,tPA、uPA,,纖維蛋白(原),纖維蛋白降解產物(FDP),,各種組織 EC,腎臟,

2、,,內源性凝血系統,,凝血/抗凝功能異常低/無纖維蛋白原血癥、原發(fā)性和繼發(fā)性纖維蛋白溶解血小板減少性紫癜血友病凝血-抗凝失衡DIC,DIC的概念,是臨床常見的病理過程。由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質入血,凝血酶增加,進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,繼發(fā)性纖溶功能增強,導致患者出現明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現。,感染性疾病,細菌感染、敗

3、血癥病毒性肝炎流行性出血熱病理性心肌炎,腫瘤性疾病,消化系統胰腺癌、結腸癌、食管癌、膽囊癌、肝癌、胃癌血液系統白血病泌尿系統前列腺癌、腎癌、膀胱癌女性生殖系統絨毛膜上皮癌、卵巢癌、子宮頸癌、惡性葡萄胎,婦產科疾病,流產妊娠中毒癥子癇及先兆子癇胎盤早期剝離羊水栓塞子宮破裂宮內死胎腹腔妊娠剖腹產手術,創(chuàng)傷及手術,嚴重軟組織創(chuàng)傷擠壓綜合征大面積燒傷前列腺、肝、腦、肺、胰腺等臟器大手術、器官移植術等

4、,發(fā)病機制,凝血和抗凝平衡破壞!!!,組織損傷,激活外源性凝血系統,Tissue Factor,,,內皮細胞損傷,膠原暴露,激活內源性凝血系統;釋放組織因子,激活外源性凝血系統;激活血小板損傷的EC抗凝功能障礙,,,,,,血小板粘附在內皮下膠原。,血小板不可逆聚集并釋放,在ADP作用下,血小板變形,微血栓內的血小板,血細胞大量破壞,血小板激活,釋放ADP、TXA2等促凝物質形成血小板團塊粘附、聚集和釋放釋放ADP細

5、胞膜磷脂誘導表達組織因子,,,促凝物質入血,Thrombin,Prothrombin,,誘發(fā)因素,單核吞噬細胞功能受損嚴重肝功能疾病 血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙機體纖溶系統功能降低,單核吞噬細胞功能受損,清除促凝物質,如內毒素、含TF的細胞碎片、Ag-Ab復合物。吞噬清除活化了的凝血因子、纖維蛋白、纖維蛋白單體、FDP和紅、白細胞碎片等。見于長期大量應用糖皮質激素、反復感染或嚴重肝病,嚴重肝功能疾病,引起肝病的病

6、因:肝炎病毒、Ag-Ab復合物和某些藥物等可引起凝血系統激活。急性肝壞死時可釋放大量TF和溶酶體酶(抗)凝血因子很多在肝臟產生和滅活,嚴重肝病患者,維持機體凝血、抗凝的平衡能力低。,血液高凝狀態(tài),原發(fā)性高凝狀態(tài)見于遺傳性ATⅢ、PC缺乏癥等;繼發(fā)性高凝狀態(tài)見于惡性腫瘤、白血病等。妊娠后期或老年生理性高凝狀態(tài)。酸中毒可使EC受損,肝素抗凝活性減弱,凝血活性和血小板聚集性增高,是嚴重缺氧(如循環(huán)功能障礙)時引起血液

7、高凝狀態(tài)的重要原因。,微循環(huán)障礙,休克等原因引起微循環(huán)障礙時,微循環(huán)內血流緩慢,血液粘度增高,血流淤滯。紅細胞聚集,血小板粘附聚集。加之在原始動因(如菌血癥與內毒素血癥)或嚴重缺氧、酸中毒和炎癥介質作用下使EC受損均有利于DIC的發(fā)生。,機體纖溶系統功能降低,高齡吸煙妊娠后期糖尿病患者臨床上不恰當地使用纖溶功能抑制藥物,分期,,高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶期,,凝血、纖溶系統,實驗室檢查,血

8、液凝固性,,臨床表現,出血器官功能障礙休克貧血,出血,廣泛、多個部位出血,不能用原發(fā)疾病解釋;常伴有DIC的其它臨床表現,如休克等;常規(guī)的止血藥無效。,器官功能障礙,DIC時,器官功能障礙主要由于微血栓形成!累及臟器不同,可有不同的臨床表現,心肌,,,肝,,,,肺,,,腎臟,,,,腦,,休克,回心血量減少心輸出量降低外周血管阻力降低,防治原則,1、消除病因,治療原發(fā)病2、改善微循環(huán)3、合理應用纖維蛋白溶解抑制劑4、

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