Olomoucine在匹羅卡品所致顳葉癲癇中的作用及機制的研究.pdf

1、目的：傳統上,細胞周期的干預主要應用于對癌癥的治療上,除此之外,一系列神經系統疾病,包括脊髓損傷、中風、帕金森等對細胞周期依賴激酶抑制劑的干預都顯示了一定的反應。然而,對細胞周期的干預和癲癇之間的關系,我們尚不清楚,為此,本實驗著重研究細胞周期依賴激酶(CDK)抑制劑在氯化鋰-匹羅卡品(Licl-Pilocarpine)所致顳葉癲癇大鼠癇性發(fā)作中的作用及其相關機制。
　　方法：用Licl-Pilocarpine制作大鼠顳葉癲癇模型

2、;用CDK抑制劑Olomoucine在大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)后第3,4,5天進行干預,我們采用的是腹腔注射的方式。將參與實驗的大鼠分為正常組、模型組、干預組和對照組;用視頻監(jiān)測各組大鼠的癲癇發(fā)作情況,記錄距離第一次慢性自發(fā)性發(fā)作的潛伏期、慢性自發(fā)性發(fā)作的頻率及貫穿于整個過程中大鼠的死亡率;用腦電圖監(jiān)測各組出現慢性自發(fā)性發(fā)作大鼠的腦電活動的變化,記錄發(fā)作間期棘波發(fā)放的情況;用免疫組化檢測GFAP(膠質纖維酸性蛋白,一種星形膠質細胞的標記物)和A

3、DK(腺苷激酶)的表達。
　　結果：干預組較模型組距第一次發(fā)作的潛伏期明顯延長,臨床發(fā)作次數明顯減少,棘波發(fā)作的頻率降低和持續(xù)時間明顯縮短(p<0.05);GFAP和ADK的表達量明顯下降(p<0.05);模型組較正常組GFAP和ADK的表達量明顯增加;對照組較模型組無明顯變化。
　　結論：通過本實驗,我們發(fā)現CDK抑制劑在一定程度上能夠減少癲癇大鼠的癇性發(fā)作次數和腦電波的棘波發(fā)放,其機制可能為細胞周期依賴激酶抑制劑能夠抑制